Karakteristik reaksi alergi akut. Klasifikasi. Manifestasi klinis

Nutrisi

Reaksi alergi akut adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan sensitivitas sistem kekebalan terhadap berbagai antigen eksogen (alergen). [2]

Etiologi dan patogenesis

Faktor risiko untuk reaksi alergi:

• degradasi lingkungan yang tajam;

• stres akut dan kronis;

• penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol;

• penggunaan kosmetik dan produk sintetis secara luas;

• penggunaan produk disinfeksi dan disinfeksi;

• perubahan dalam diet.

• alergen inhalasi tempat tinggal;

• obat-obatan (analgesik, sulfonamid, antibiotik, dll.);

Penyakit alergi akut disebabkan oleh reaksi alergi tipe langsung, yang melalui beberapa tahap:

1) kontak dengan antigen (zat tidak berbahaya itu sendiri, misalnya, serbuk sari tanaman, partikel debu rumah, obat-obatan dan alergen lainnya);

2) sintesis imunoglobulin E;

3) fiksasi imunoglobulin E pada permukaan sel mast;

4) kontak berulang dengan antigen yang sama;

5) pengikatan antigen ke imunoglobulin E pada permukaan sel mast;

6) pelepasan mediator dari sel mast (histamin, dll);

7) efek mediator ini pada jaringan dan organ, yang mengarah ke manifestasi eksternal dari reaksi alergi yang berkembang dengan cepat.

Menurut prognosis perjalanan dan risiko berkembangnya kondisi yang mengancam jiwa, penyakit alergi akut dibagi menjadi:

Rinitis alergi (sepanjang tahun atau musiman);

Konjungtivitis alergi (sepanjang tahun atau musiman);

· Eksaserbasi moderat (serangan) asma bronkial;

2) parah (prognosis tidak menguntungkan):

Stenosis laring akut;

Penyakit alergi akut ditandai dengan serangan mendadak, perjalanan akut, dan risiko tinggi mengalami komplikasi serius. Gambaran klinis alergi akut disajikan dalam tabel. 1.

Gambaran klinis penyakit alergi akut

Penyakit alergiManifestasi klinis
Rinitis alergiKesulitan bernafas hidung atau hidung tersumbat, pembengkakan mukosa hidung, sekresi lendir yang banyak, encer, bersin, sensasi terbakar di tenggorokan
Konjungtivitis alergiHiperemia, edema, injeksi konjungtiva, gatal, lakrimasi, fotofobia, pembengkakan kelopak mata, penyempitan fisura palpebra
Urtikaria terlokalisasiLesi tiba-tiba pada bagian kulit dengan pembentukan lepuh bundar yang terdefinisi dengan tajam dengan tepi bergigi eritematosa dan pusat pucat, disertai dengan rasa gatal yang parah
Urtikaria umumLesi tiba-tiba pada seluruh kulit dengan pembentukan lepuh bundar yang terdefinisi dengan tajam dengan tepi bergigi eritematosa dan pusat pucat, disertai dengan rasa gatal yang tajam
Edema QuinckeEdema lokal pada kulit, jaringan subkutan atau selaput lendir. Lebih sering berkembang di bibir, pipi, kelopak mata, dahi, kulit kepala, skrotum, tangan, permukaan dorsal kaki. Bersamaan dengan manifestasi kulit, pembengkakan sendi, selaput lendir, termasuk laring (dimanifestasikan oleh batuk, suara serak, sesak napas, pernapasan stridor) dan saluran gastrointestinal (disertai dengan kolik usus, mual, muntah) dapat dicatat.
Syok anafilaksisHipotensi arteri dan kebodohan dengan perjalanan ringan, kolaps dan kehilangan kesadaran dalam perjalanan berat, kegagalan pernapasan akibat edema laring dengan perkembangan stridor atau bronkospasme, nyeri perut, urtikaria, gatal-gatal pada kulit. Klinik ini berkembang dalam waktu satu jam setelah terpapar alergen (biasanya dalam 5 menit pertama)

penurunan tekanan darah, hipoksia serebral, gangguan kesadaran (termasuk perkembangan koma), bronkospasme, tersedak, edema laring, pernapasan stridor, asfiksia, lesi memar pada kulit dan selaput lendir, nekrolisis epidermal, dan pengelupasan kulit. [31]

Saat mengumpulkan anamnesis, Anda harus mengajukan pertanyaan berikut:

1) Apakah Anda pernah mengalami reaksi alergi sebelumnya??

2) Apa yang menyebabkan mereka?

3) Bagaimana mereka bermanifestasi?

4) Obat apa yang digunakan untuk pengobatan (antihistamin, glukokortikosteroid, adrenalin, dll.)?

5) Apa yang mendahului perkembangan reaksi alergi kali ini (produk makanan yang bukan bagian dari diet normal, gigitan serangga, minum obat, dll.)?

6) Tindakan apa yang diambil oleh pasien secara independen dan efektivitasnya?

Pada pemeriksaan awal, perhatikan:

• perubahan pada kulit dan selaput lendir yang terlihat (hiperemia, ruam seperti gatal-gatal, pembengkakan dan pembengkakan, bekas garukan), catat prevalensi, lokalisasi, ukuran dan warna dari perubahan ini;

• stridor, dispnea, mengi, sesak napas atau apnea;

• hipotensi atau penurunan tekanan darah;

• gejala gastrointestinal (mual, sakit perut, diare);

• perubahan kesadaran. [lima]

Pemeriksaan obyektif: pengukuran laju pernapasan, detak jantung, tekanan darah, suhu tubuh, auskultasi paru-paru dan jantung, palpasi kelenjar getah bening dan rongga perut, dengan pembengkakan pada wajah dan leher, kesulitan bernapas, pemeriksaan laring dilakukan (konsultasi dengan dokter THT) (konsultasi dengan dokter THT).

Ini dilakukan dengan racun (dermatitis alergi-toksik) dan reaksi alergi semu (palsu). Reaksi alergi sejati dicirikan oleh manifestasi khas alergi (urtikaria, edema Quincke, rhinoconjunctivitis, dll.), Dan reaksi utama adalah gejala neurovegetatif (pusing, mual, muntah, diare, palpitasi, parestesi, sesak napas, gatal, kegelisahan, dll). d.).

Diagnosis banding urtikaria:

Urtikaria pigmen (mastositosis);

· Keluarga urtikaria dingin (vasculitis);

Diagnosis banding dari edema Quincke:

· Angioteks yang disebabkan oleh penggunaan ACE;

· Angioteki yang disebabkan oleh intoleransi obat;

· Angioteki terkait dengan intoleransi makanan;

· Pembengkakan permanen pada kulit wajah dan leher;

Diagnosis banding syok anafilaksis:

· Jenis lain dari syok (kardiogenik, septik);

· Kondisi akut lainnya yang disertai dengan hipotensi arteri, gangguan pernapasan dan kesadaran: gagal jantung akut, infark miokard, sinkop, PE, epilepsi, serangan matahari dan panas, hipoglikemia, hipovolemia, overdosis obat, aspirasi;

· Reaksi psikogenik (histeria, serangan panik).

Dengan demikian, reaksi alergi akut adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan sensitivitas sistem kekebalan terhadap berbagai antigen eksogen (alergen). Gambaran klinis alergi bisa serupa, oleh karena itu ambulans paramedis harus mengetahui dengan jelas komplikasi, hati-hati melakukan diagnosis banding dari reaksi alergi akut, pemeriksaan dan pertanyaan.

Dermatitis kontak alergi: pendekatan utama untuk diagnosis, pengobatan dan pencegahan

Dermatitis kontak alergi adalah reaksi hipersensitivitas tipe tertunda klasik yang dimediasi oleh limfosit peka. Menurut sejumlah penulis, dari 1% hingga 2% populasi menderita patologi ini

Dermatitis kontak alergi adalah reaksi hipersensitivitas tipe tertunda klasik yang dimediasi oleh limfosit peka. Menurut sejumlah penulis, dari 1% hingga 2% populasi berbagai daerah menderita patologi ini. Prevalensi penyakit ini lebih tinggi di negara-negara industri. Ini meningkat dengan diperkenalkannya bahan kimia baru yang merupakan bagian dari obat, produk kosmetik, implan medis, bahan kimia rumah tangga, reagen industri.

Tidak seperti dermatitis kontak sederhana, di mana iritasi pada semua orang menyebabkan peradangan ketika terkena kulit, dermatitis alergi hanya terjadi pada orang yang peka, yaitu, pada orang yang memiliki sel kekebalan khusus untuk zat ini - limfosit T. Seringkali penyebab dermatitis kontak adalah bahan kimia yang tidak berbahaya, yang dalam kondisi normal pada orang sehat tidak menyebabkan manifestasi klinis. Tetapi dermatitis alergi juga dikenal dalam kontak dengan agen agresif - komponen pewarna rambut, agen pertumbuhan rambut, pewarna untuk kain, bulu dan kulit, deterjen, obat-obatan, jus tanaman beracun.

Contoh klasik dari dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh tanaman sumac (khususnya, sumac beracun - Rhus toxicodendron), di mana ruam sering memiliki bentuk linier dan terletak di area terbuka tubuh..

Dasar dari patogenesis dermatitis kontak alergi adalah reaksi hipersensitivitas tipe sel seperti tuberkulin, fase induktif yang dimulai dengan paparan lokal pada kulit bahan kimia dengan berat molekul rendah yang bersifat organik atau anorganik. Sifat kepekaan (alergi) mereka tergantung pada kemampuan untuk menembus kulit dan membentuk ikatan kovalen yang stabil dengan protein dari tubuh inang. Jadi, dinitroklorobenzena membentuk kompleks di epidermis dengan protein yang mengandung banyak lisin dan sistein. Lipid kulit juga dapat memainkan peran sebagai pembantu..

Peran utama dalam pembentukan hipersensitivitas dimainkan oleh makrofag profesional epidermis - sel-sel Langerhans multi-proses. Hipersensitivitas tertunda yang muncul diarahkan tidak hanya pada zat kimia itu sendiri, tetapi juga pada protein pembawa.

Biasanya dari saat kontak kulit dengan alergen hingga timbulnya manifestasi klinis pertama, setidaknya 10-14 hari berlalu. Durasi periode sensitisasi biasanya lebih pendek untuk bahan kimia agresif. Jadi, menurut pengamatan kami, alergen obat ketika diterapkan pada kulit dapat menyebabkan manifestasi dermatitis kontak sudah pada hari 7-8. Obat alergen yang paling umum adalah bentuk obat antibakteri lokal, reaksi alergi kontak terhadap anestesi lokal, antiseptik dan lateks lebih jarang..

Lokasi dan konfigurasi lesi ditentukan oleh faktor penyebab. Bentuk paling umum dari penyakit ini adalah dermatitis eksema. Penyakit ini mudah didiagnosis dan, biasanya, ditandai dengan perjalanan yang menguntungkan. Ruam menghilang ketika paparan faktor patogen berhenti. Untuk mempercepat regresi manifestasi klinis, obat antiinflamasi topikal dapat digunakan, terutama glukokortikosteroid topikal.

Etiologi

Menurut pengamatan kami, penyebab paling umum dari dermatitis kontak alergi adalah paduan logam stainless, dari mana produk rumah tangga dibuat - peralatan dapur, perhiasan, arloji, paku keling jins, ritsleting, kunci, serta persediaan medis - mahkota gigi, kawat gigi, perangkat untuk osteosintesis fokal dan ekstra fokal. Jadi, setelah menganalisis 208 kasus dermatitis kontak alergi yang kami temui dalam praktik dari tahun 1999 hingga 2009, kami sampai pada kesimpulan bahwa logam nikel, kobalt dan kromium yang membentuk paduan stainless menyebabkan peradangan pada 184 (88,5%). ) pasien.

Daftar yang paling umum, menurut data kami, penyebab dermatitis kontak alergi diberikan dalam tabel. 1.

Patogenesis

Dermatitis kontak alergi adalah reaksi alergi tipe tertunda. Alergen yang menempel di kulit berikatan dengan protein jaringan, membentuk senyawa yang dapat menyebabkan alergi - antigen. Sel-sel Langerhans menyerap antigen dalam molekul membran kompleks histokompatibilitas utama kelas 2 dengan T-limfosit. Limfosit T-teraktivasi dan sel-sel Langerhans menghasilkan gamma-interferon, interleukin 1 dan 2, meningkatkan respon imun dan respon inflamasi. Limfosit T teraktivasi bermigrasi melalui pembuluh limfatik ke zona paracortical kelenjar getah bening regional. Di kelenjar getah bening, mereka mengalami proliferasi dan diferensiasi yang bergantung pada antigen. Beberapa limfosit T "khusus" mengambil bagian dalam respon imun, dan sisanya berubah menjadi sel memori. Mereka menyebabkan munculnya respons cepat yang diucapkan setelah kontak berulang dengan alergen. Setelah kontak pertama dengan alergen, terjadi penumpukan limfosit T yang terjadi, yang biasanya berlangsung 10-14 hari. Setelah itu, T-limfosit meninggalkan kelenjar getah bening regional dalam darah dan menjajah semua organ perifer dari sistem kekebalan tubuh. Setelah kontak berulang dengan alergen, sel-sel memori diaktifkan dan sel-sel efektor dari reaksi alergi tipe tertunda - makrofag dan limfosit - cepat terakumulasi..

Gambar histologis

Gambaran histologis dermatitis kontak alergi ditandai oleh infiltrasi dermis oleh sel mononuklear, terutama di sekitar pembuluh darah dan kelenjar keringat. Epidermis bersifat hiperplastik dan juga diinfiltrasi oleh sel mononuklear. Biasanya, pembentukan vesikel di epidermis, berhubungan dengan pembentukan bula. Pengisian cairan serosa mengandung granulosit dan sel mononuklear.

Manifestasi klinis

Penyakit ini, menurut data kami, lebih umum pada orang muda dan setengah baya. Namun, pengecualian dimungkinkan. Jadi, dari orang yang kami periksa, yang termuda adalah seorang gadis setengah tahun dengan alergi terhadap kobalt, dan pasien tertua adalah seorang pria berusia delapan puluh tahun yang peka terhadap kromium dan nikel..

Di klinik dermatitis kontak alergi, bentuk akut, subakut, dan kronis dibedakan, serta ringan, sedang, dan berat..

Interval dari pemaparan awal terhadap alergen terhadap pembentukan hipersensitivitas kulit dapat berbeda: dari yang relatif singkat (2-3 hari ketika terpapar dengan sensitizer yang kuat, misalnya, urushiol dari jus tanaman Suma) menjadi sangat lama (beberapa bulan atau tahun dalam kasus sensitizer lemah, misalnya, garam asam kromat atau chloromethyl isothiazolinone). Sebagai aturan, dalam tubuh yang sudah peka, penyakit berkembang tajam 12-72 jam setelah terpapar alergen dan dimanifestasikan dengan gatal, kemerahan cerah dan pembengkakan kulit di lokasi kontak, di mana papula, vesikel kecil atau gelembung terlihat, membuka dan membiarkan erosi membasahi (membasahi). Terkadang nekrosis kulit terjadi.

Radang yang membusuk meninggalkan kerak dan serpihan. Secara kronis, pengelupasan dan likenisasi muncul.

Tahap-tahap perkembangan ruam berikut adalah karakteristik dari dermatitis kontak alergi akut: eritema => papula => vesikel => erosi => kerak => mengupas. Untuk kursus kronis: papula => mengupas => likenisasi => eksoriasi.

Pada dermatitis kontak alergi parah (misalnya, disebabkan oleh racun sumac), pasien mungkin terganggu oleh gejala keracunan - sakit kepala, kedinginan, lemas dan demam.

Lokalisasi dermatitis dapat berupa apa saja dan tergantung pada tempat kontak dengan alergen. Misalnya, alergen akibat kerja sering kali membentuk fokus peradangan pada permukaan palmar dan lateral tangan dan jari, lengan, dan logam alergen yang membuat kulit dan selaput lendir peka ketika bersentuhan dengan cincin, gelang, ritsleting, paku keling jeans (“penyakit paku keling jeans”) mahkota gigi logam.

Area kulit yang berbeda ditandai oleh pajanan yang tidak merata terhadap dermatitis alergi. Jaringan yang meradang dan terinfeksi lebih sering tersensitisasi. Gesekan, tekanan, maserasi dan peningkatan keringat berkontribusi pada pembentukan alergi. Dalam hal ini, kulit kelopak mata, leher, perineum, dinding perut anterior lebih sering peka di bidang kontak dengan pengencang dan gesper. Seringkali pasien tidak menyadari bahwa mereka menderita alergi, percaya bahwa mereka hanya "menggosok" kulit di area peradangan.

Dermatitis kontak alergi selalu dimulai dengan tempat pemaparan terhadap alergen. Oleh karena itu, pada awal penyakit, fokus lesi jelas dibatasi, meskipun sering melampaui area kulit yang bersentuhan dengan alergen. Pada pasien yang peka, lesi dapat menyebar ke bagian lain dari tubuh atau menjadi umum..

Dengan satu kontak, penyakit ini berlangsung beberapa hari atau minggu. Dengan kontak yang sering dan teratur - berbulan-bulan dan bertahun-tahun.

Diagnostik

Menurut lokalisasi lesi kulit, sebagai aturan, alergen penyebab yang mungkin dapat disarankan. Di masa depan, peran mereka dalam proses patologis ditentukan oleh penerapan tes kulit. Untuk melakukan tes aplikasi, bahan uji diterapkan pada kulit selama 48-72 jam, dan kemudian ukuran reaksi yang disebabkan oleh alergen dievaluasi..

Karena alergi selalu merupakan proses sistemik, kulit dan selaput lendir seluruh tubuh peka. Oleh karena itu, peradangan berkembang ketika alergen diterapkan ke area kulit mana saja. Namun demikian, secara teknis lebih nyaman untuk melakukan tes kulit aplikasi di daerah interskapula, permukaan luar bahu dan permukaan bagian dalam lengan bawah, sambil memperbaiki bahan yang membuat pasien merasa paling nyaman selama penelitian..

Bahan uji diaplikasikan pada kulit kering yang dirawat dengan alkohol, ditutup dengan kain kasa dan kemudian ditempelkan dengan plester bantuan (oleh karena itu, tes ini disebut "plester"). Lebih mudah menggunakan sistem uji standar dengan alergen terstandarisasi yang sudah diterapkan pada dasar perekat. Jadi, di Rusia, sistem Allertest telah terdaftar untuk diagnosis dermatitis kontak alergi pada 24 reagen. Ini dijual di apotek dan memungkinkan Anda untuk mendiagnosis alergi kontak dengan nikel sulfat, lanolin, neomycin sulfate, potassium dichromate, campuran anestesi lokal - turunan dari cain, campuran zat penyedap, rosin, resin epoksi, campuran quinolin, balsam, etilen diamin kloridoblorida r-tert-butylphenol formaldehyde, paraben, campuran karbamat, campuran karet hitam, chloromethylisothiazolinone, Quaternium 15, mercaptobenzothiazole, paraphenylenediamine, formaldehyde, campuran mercaptans, thiomersal dan campuran turunannya. Ini adalah sistem aplikasi yang sederhana dan benar-benar siap digunakan untuk pemeriksaan kulit. Alergen termasuk dalam gel hidrofilik, dari mana alergen dilepaskan ketika direndam. Allertest mengandung dua lempeng yang menempel di kulit, yang masing-masing berisi 12 alergen. Anda dapat secara bersamaan menguji semua 24 antigen, atau alergen yang diinginkan dapat dipotong dari piring dengan gunting dan diterapkan secara independen.

Setelah 48-72 jam dari awal produksi, flap dilepas, mereka menunggu 20-30 menit untuk meredakan iritasi mekanis nonspesifik dan keparahan reaksi diperhitungkan. Secara kuantitatif memperhitungkan perubahan di tempat kontak kulit dengan alergen. Hasil positif dinilai sebagai berikut: (+) - eritema; (++) - eritema dan papula; (+++) - eritema, papula, vesikel; (++++) - eritema, papula, vesikel dan edema berat.

Reaksi alergi sejati berlangsung selama 3-7 hari, sedangkan reaksi yang disebabkan oleh iritasi kulit menghilang dalam beberapa jam. Oleh karena itu, dalam kasus yang meragukan, keparahan reaksi pada hari berikutnya harus dievaluasi kembali..

H1-blocker tidak memengaruhi hasil tes aplikasi. Penggunaan kortikosteroid secara lokal pada kulit yang dipilih untuk tes harus dihentikan setidaknya seminggu sebelum penelitian. Penerimaan kortikosteroid sistemik dalam dosis harian melebihi 15 mg prednisolon dapat menekan bahkan reaksi positif yang tajam, oleh karena itu, tes kulit aplikasi dilakukan tidak lebih awal dari 7 hari setelah pembatalan terapi imunosupresif. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien yang terus-menerus menggunakan kortikosteroid melakukan tes kulit jika dosis prednison tidak melebihi 15 mg / hari. Namun, harus diingat bahwa dalam kasus ini ada risiko mendapatkan hasil tes negatif palsu.

Saat melakukan uji tempel, harus diingat bahwa prosedur itu sendiri dapat menyebabkan sensitisasi pada pasien. Di antara zat-zat yang memiliki kemampuan untuk menyebabkan sensitisasi sudah pada kontak pertama, perlu dicatat resin tanaman, paraphenylenediamine, methyl salicylate. Oleh karena itu, tes aplikasi harus dibenarkan. Selain itu, ketika melakukan tes, perlu untuk mengecualikan kemungkinan peradangan tidak spesifik - iritasi primer kulit dengan zat yang diuji. Untuk melakukan ini, bahan yang diuji, jika mereka tidak termasuk dalam sistem uji standar, harus digunakan dalam konsentrasi yang tidak menyebabkan iritasi pada sebagian besar orang sehat (dalam kelompok kontrol). Tes tidak boleh dilakukan dengan dermatitis kontak akut atau luas, karena peningkatan reaktivitas kulit dapat menyebabkan hasil positif palsu. Selain itu, pengujian dengan alergen penyebab dapat menyebabkan eksaserbasi tajam pada proses kulit. Oleh karena itu, sebelum melakukan penelitian, pasien harus diinstruksikan secara rinci, menarik perhatiannya pada fakta bahwa ketika iritasi parah terjadi, ia harus menghilangkan perban dengan alergen dan menghubungi dokter..

Ketika menerima hasil positif dari tes kulit aplikasi, harus diingat bahwa itu hanya menunjukkan kepekaan terhadap zat uji, tetapi bukan bukti absolut bahwa alergen inilah yang menyebabkan dermatitis, karena kemungkinan sensitisasi yang berkepanjangan dan multivalen selalu tetap ada. Dengan kata lain, antigen lain yang belum Anda jelajahi dapat menjadi penyebab alergi. Karena itu, ketika menegakkan diagnosis, perlu juga memperhitungkan data anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Perbedaan diagnosa

Dermatitis kontak alergi harus dibedakan dari dermatitis kontak sederhana, dermatitis seboroik dan atopik.

Dermatitis kontak sederhana dapat berkembang sebagai akibat kerusakan epidermis dengan bahan kimia yang mengiritasi (minyak puring, minyak tanah, fenol, pelarut organik, deterjen, soda kaustik, kapur, asam, dll.) Atau paparan fisik (terlalu panas, diperas, ditekan). Tidak ada efek sensitisasi primer. Gejala peradangan terjadi segera setelah paparan stimulus, dan tidak setelah 12-48 jam, seperti pada dermatitis kontak alergi. Kehadiran papula pada dermatitis kontak akut berarti sifatnya alergi. Dermatitis kontak sederhana dengan pekerjaan mirip dengan alergi. Uji tempel memungkinkan Anda membedakan kondisi ini..

Ciri-ciri khas dari dermatitis seboroik termasuk kulit berminyak, serta tanda-tanda seborrhea lainnya dan lokalisasi yang khas - kulit kepala dan lipatan nasolabial. Daerah yang terkena dampak ditutupi dengan kerak sebaceous, terkelupas sebanyak-banyaknya; gatal biasanya bukan karakteristik.

Dermatitis atopik biasanya dimulai pada anak usia dini. Kulitnya kering. Gatal adalah karakteristik sebelum ruam, dan bukan setelah ruam, seperti halnya dermatitis kontak alergi. Permukaan fleksi paling sering terkena simetris. Tepi area yang terkena fuzzy; tidak ada perkembangan konsisten elemen ruam yang diamati: eritema => papula => vesikel.

Dalam praktik kami, lesi kulit kombinasi ditemukan ketika dermatitis kontak alergi berkembang menjadi salep dan bentuk sediaan topikal lainnya untuk pengobatan dermatosis. Jadi, pada seorang wanita berusia 45 tahun yang menderita eksim mikroba, diperburuk oleh penggunaan Zinerit (erythromycin, zinc acetate), kami mendeteksi sensitisasi terhadap erythromycin, antibiotik dari kelompok makrolida. 3 hari setelah penghentian obat ini, gejala eksaserbasi hilang.

Tiga pasien yang diperiksa oleh kami, untuk waktu yang lama menerima Celestoderm-B topikal dengan Garamycin, mengeluh tentang kurangnya efek terapi dari penggunaan obat ini. Artinya, meskipun menggunakan agen anti-inflamasi, gatal dan intensitas ruam tidak hanya tidak berkurang, tetapi kadang-kadang meningkat beberapa waktu setelah obat itu diterapkan. Selama pemeriksaan alergi dengan metode pengujian aplikasi, sensitisasi didirikan - alergi obat terhadap gentamisin antibiotik (Garamycin), yang merupakan bagian dari obat. Mengganti obat dengan glukokortikosteroid topikal Elok beberapa hari kemudian menyebabkan regresi lengkap gejala dermatitis pada ketiga pasien.

Ketika melakukan diagnosis banding, perlu juga diingat tentang fotokontakta, fototoksik, dan dermatitis fotoalergik sejati.

Dermatitis Photocontact disebabkan oleh interaksi zat kimia dan radiasi ultraviolet di kulit. Dengan itu, ruam hanya muncul di area tubuh yang terbuka dan terisolasi. Agen yang paling peka adalah obat-obatan (tetrasiklin, senyawa sulfonat, griseofulfin, kontrasepsi hormonal) atau ekstrak resin yang diaplikasikan secara lokal. Pada dermatitis fototoksik, kerusakan kulit disebabkan oleh zat (misalnya, jus hogweed), yang memperoleh sifat iritasi lokal yang beracun di bawah pengaruh sinar ultraviolet. Dengan dermatitis fotoalergik sejati, alergen pemeka mengalami perubahan kimia di bawah pengaruh sinar ultraviolet. Dengan tidak adanya insolasi, itu tidak berbahaya bagi tubuh pasien.

Salah satu pilihan yang jarang untuk alergi kontak adalah kontak urticaria. Tergantung pada patogenesisnya, bentuk alergi, non-imun dan gabungan dari penyakit ini dibedakan. Bentuk non-imun berkembang sebagai akibat dari efek langsung pada kulit atau selaput lendir agen, paling sering jelatang, yang mengarah pada pelepasan mediator dari sel mast. Urtikaria kontak alergi disebabkan oleh produksi antibodi IgE spesifik dan, menurut mekanisme pengembangan, adalah hipersensitivitas tipe 1. Paling sering disebabkan oleh produk makanan (ikan, susu, kacang tanah, dll), alergen hewan peliharaan (air liur, wol, epitel) dan antibiotik penisilin. Sedikit yang diketahui tentang bentuk gabungan urtikaria kontak karena efek faktor imun dan non-spesifik. Diyakini bahwa sering kali jenis reaksi ini menyebabkan ammonium persulfate - zat pengoksidasi yang merupakan bagian dari pemutih untuk rambut.

Pengobatan

Dasar untuk pengobatan dermatitis kontak alergi adalah pengecualian kontak tubuh dengan alergen yang menyebabkan penyakit. Pada tahap akut, dengan edema dan menangis, pembalut basah diindikasikan, diikuti oleh aplikasi topikal glukokortikoid. Jika ruam diwakili oleh gelembung besar, maka tertusuk, memungkinkan cairan mengalir; tutup kandung kemih tidak dilepas; setiap 2-3 jam, perban yang dibasahi dengan cairan Burov diganti. Pada kasus yang parah, kortikosteroid sistemik diresepkan.

Peran penting dimainkan oleh pencegahan dan pengobatan infeksi stafilokokus dan streptokokus kulit.

Dermatitis kontak alergi, biasanya, ditandai dengan prognosis yang baik. Dengan identifikasi yang tepat waktu dari penyebab alergi dan penghapusan kontak dengan itu, gejala penyakit benar-benar pulih setelah 1-3 minggu, dan kesadaran pasien yang cukup tentang sifat dan faktor penyebab penyakit secara signifikan mengurangi kemungkinan kronisitas dan kekambuhan dermatitis.

Pencegahan

Untuk mencegah pembentukan dermatitis kontak alergi, penggunaan obat-obatan lokal dengan kemampuan kepekaan tinggi, terutama antibiotik beta-laktam, furatsilin, antihistamin, sulfonamid, dan anestesi lokal harus dihindari.

Dalam kasus kontak yang sering dan profesional dengan senyawa dengan berat molekul rendah, perlu untuk menggunakan alat pelindung diri untuk kulit, selaput lendir dan saluran pernapasan - pakaian pelindung khusus, sarung tangan, dan krim pelindung.

Setelah mengidentifikasi penyebab dermatitis kontak alergi, perlu untuk menginstruksikan pasien dengan hati-hati dan mendiskusikan dengan dia semua sumber alergen yang mungkin, menarik perhatiannya pada kebutuhan untuk menghentikan kontak dengan zat reagen dan reaksi silang ini (alergen yang paling umum, sumbernya dan zat reaksi silang diberikan pada Tabel 2). Misalnya, pasien yang alergi terhadap nikel tidak disarankan untuk memakai perhiasan stainless steel dan menggunakan piring berlapis nikel. Implan yang mengandung nikel dikontraindikasikan pada pasien tersebut, termasuk mahkota gigi dan kawat gigi logam putih, struktur baja untuk osteosintesis. Paku keling baja dan pengencang yang terletak di celana jeans atau pakaian dalam lainnya juga direkomendasikan untuk dilem dengan pita perekat atau kain dari dalam untuk menghindari kontak dengan kulit..

Jika dermatitis disebabkan oleh sarung tangan karet, mereka dapat diganti dengan sarung tangan vinil. Perlu juga diingat bahwa pada pasien seperti itu tidak mungkin menggunakan saluran karet dan persediaan medis lainnya. Penggunaan kondom lateks merupakan kontraindikasi..

Dengan alergi terhadap formaldehida, pasien tidak boleh menggunakan obat-obatan dan kosmetik tertentu yang mengandung bahan pengawet ini. Pasien harus dijelaskan bahwa sebelum menggunakan obat-obatan dan kosmetik, perlu untuk membiasakan diri dengan komposisi mereka yang ditunjukkan pada paket..

Dalam kasus dermatitis akibat kerja, diharuskan untuk merekomendasikan jenis pekerjaan yang dapat diterima untuk seseorang.

literatur

E. V. Stepanova, Calon Ilmu Kedokteran
Lembaga Penelitian Vaksin dan Serum dinamai demikian I.I. Mechnikov RAM, Moskow

Kata kunci: dermatitis kontak alergi, tes kulit aplikasi, dermatitis preventif, dermatitis alergi, alergen kerja, alergen kerja, alergen kontak, alergi logam, dermatitis kontak, dermatitis logam, kontak urtikaria.

Diagnosis banding reaksi alergi

pengantar Dalam beberapa tahun terakhir, reaksi yang tidak diinginkan terhadap penggunaan atau pemberian obat telah memiliki relevansi khusus untuk dokter. Yang utama adalah racun, reaksi alergi, dysbacterioses, efek pada embrio, alat kromosom manusia, dll. Menurut WHO, mortalitas akibat alergi obat lebih dari 5 kali lebih tinggi daripada mortalitas dari intervensi bedah, dan prevalensinya meningkat hingga 17% pada orang. sering atau untuk jangka waktu yang lama minum obat. Perawatan yang berhasil dan pencegahan manifestasi alergi sangat tergantung pada pembentukan akar penyebab, yang bisa sangat sulit [1]. Pertama, kesulitan dalam mendeteksi faktor-faktor utama yang menyebabkan alergi dapat disebabkan oleh reaksi silang. Kedua, jika "alergi semu" dicurigai, perlu untuk melakukan pemeriksaan yang lebih teliti terhadap sistem internal tubuh - pencernaan, endokrin, limfatik dan kekebalan tubuh. Jika pelanggaran proses metabolisme, serta tanda-tanda infeksi kronis tidak terdeteksi, maka tugas penting adalah studi komprehensif tentang keadaan kekebalan dan diagnosis alergi [2].

Diagnosis alergi obat saat ini merupakan masalah klinis yang kompleks. Kisaran tes in vitro yang tersedia untuk laboratorium klinis sangat terbatas. Dipercayai bahwa dengan riwayat alergi yang khas dan gambaran klinis yang khas, tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis penyakit obat. Namun, dalam praktik sehari-hari, diagnosisnya rumit karena fakta bahwa reaksi alergi, toksik dan pseudo-alergi, serta beberapa penyakit menular, memiliki manifestasi klinis yang serupa. Ini terutama diperburuk dalam kasus-kasus di mana penyakit obat berkembang dengan latar belakang penyakit alergi yang ada, yang dimanifestasikan hanya dengan peningkatan gejala mereka. Tidak kurang kesulitan muncul dalam manifestasi alergi obat yang terlambat, ketika tidak ada hubungan antara minum obat dan timbulnya gejala penyakit [3].

Diagnosis laboratorium penyakit alergi menjadi komponen yang semakin penting dari pemeriksaan komprehensif yang dilakukan oleh ahli alergi. Keuntungan penting dari diagnosis penyakit alergi adalah bahwa, tidak seperti tes alergi kulit, secara praktis tidak ada kontraindikasi dalam penelitian ini. Pengambilan sampel darah untuk analisis aman dan dapat dilakukan pada orang dari segala usia dan kondisi, termasuk bayi dan wanita hamil. Studi laboratorium dapat dilakukan selama periode peningkatan kepekaan atau eksaserbasi penyakit, dilakukan dengan latar belakang pengobatan. Dalam beberapa kasus (penghapusan alergen spesifik, terapi anti-IgE), pemantauan pengobatan dilakukan dengan menggunakan tes laboratorium yang sesuai.

Peningkatan peran diagnostik laboratorium dalam alergi difasilitasi oleh alasan obyektif terkait dengan peningkatan yang signifikan dalam jumlah penyakit alergi dan prevalensi mereka. Jumlah alergen yang dapat menyebabkan konsekuensi klinis yang parah, termasuk alergen buatan baru, juga meningkat secara signifikan. Dalam kondisi seperti itu, ada kebutuhan untuk pemeriksaan skrining terhadap sejumlah besar orang dengan dugaan penyakit alergi [4].

Alergen yang menyebabkan respons imun patologis pada pasien disebut alergen penyebab atau penyebab. Monoalergen adalah zat individu yang diisolasi dari alergen penyebab (protein, polisakarida, glikoprotein, metalloprotein), hingga epitop di mana antibodi spesifik atau reseptor limfosit diproduksi. Monoallergens memainkan peran besar dalam alergi modern, karena salah satu alergen penyebab dapat mengandung seluruh komponen monoallergenic potensial, tetapi hanya satu atau lebih dari mereka yang akan menjadi agen etiologi nyata dari reaksi alergi pada pasien tertentu. Untuk menentukan antibodi spesifik dalam kit reagen generasi baru, persiapan alergen yang sama digunakan, diperoleh dengan menggunakan teknologi pemurnian tinggi dari ekstrak sumber alami atau dibuat dengan proses bioteknologi. Teknologi baru yang dikembangkan memungkinkan analisis untuk segera mengidentifikasi sejumlah besar alergen pada saat yang sama, untuk melakukan pemeriksaan penapisan tanpa riwayat yang terperinci. Dalam gudang banyak produsen kit reagen untuk diagnostik alergi, ada ribuan alergen yang dapat ditentukan antibodi spesifiknya.

Dalam diagnosis laboratorium penyakit alergi, terutama tingkat total antibodi IgE dan antibodi IgE dan IgG4 spesifik dalam serum darah terhadap alergen individu atau kelompok alergen yang berasal dari alam atau buatan ditentukan. Reaksi yang tergantung IgE terjadi dalam beberapa menit setelah kontak dengan alergen, dan IgG (IgG4) -dependen (paling umum dengan alergi makanan) berkembang di kemudian hari - berjam-jam, kadang-kadang bahkan beberapa hari setelah kontak dengan alergen [5].

Diketahui bahwa diagnosis spesifik alergi obat adalah metode kompleks yang bertujuan mengidentifikasi obat alergen (atau kelompok alergen) yang menyebabkan penyakit pada pasien. Saat ini, sebagian besar studi imunologi sulit, mahal dan tidak dapat diakses oleh institusi medis dengan profil medis dan pencegahan. Oleh karena itu, sebagai aturan, tes provokatif digunakan sebagai pengganti tes in vitro imunologis atau biofisik spesifik untuk tujuan ini. Sampai saat ini, metode yang paling dapat diandalkan untuk diagnosis laboratorium alergi obat adalah flow cytofluorimetry (CAST, FLOW tes), uji imunosorben terkait-enzim untuk imunoglobulin E spesifik dengan panel alergen [6].

Tujuan: untuk menentukan kemampuan metode ELISA dalam diagnosis banding dari reaksi semu alergi dan benar

Bahan dan metode:

1. Dalam pekerjaan kami, kami menggunakan enzim immunoassay. Studi dilakukan berdasarkan laboratorium alergi Allergoskrin LLP, Karaganda, Republik Kazakhstan. Studi dilakukan dengan perut kosong.

Bahan untuk penelitian ini adalah darah yang diambil dari vena ulnar pasien.

Peralatan berikut digunakan:

1. Washer: BioTek ELx800 - Bio Tek Instruments, Inc 100 Tigan Street, Dibuat di AS.

2. Shaker: SHAKER-TERMOSTAT - SIA “ELMI”, LV-1006, Latvia, Riga, st. Hayekraukles 21-133.

3. Pembaca: BioTek ELx50 - Bio Tek Instruments, Inc 100 Tigan Street, Buatan USA.

4. Komputer - sistem Windows 10, program Gen 5 3.03.

5. Program untuk memproses data statistik - IBM SPSS Statistics 20.

Reagen berikut digunakan:

- vektor Best Giardia-lgM-IFA-Best "Seperangkat reagen untuk uji imunosorben terkait-enzim untuk imunoglobulin kelas M terhadap antigen Giardia dalam serum darah (plasma)";

- Vektor terbaik Ascaris-lgG-IFA-BEST "Kit reagen untuk uji imunosorben terkait-enzim untuk imunoglobulin kelas G terhadap antigen Ascaris lumbricoides dalam serum darah (plasma)";

- Vektor Terbaik lgE-Allergoskrin-IFA-BEST "Seperangkat reagen untuk enzim immunoassay untuk menentukan konsentrasi imunoglobulin alergen spesifik kelas E dalam serum darah (plasma)";

- vektor Terbaik lgE total-IFA-BEST "Seperangkat reagen untuk penentuan immunoassay enzim konsentrasi total imunoglobulin kelas E dalam serum darah".

Sebanyak 42 wanita dan 30 pria berusia 18 hingga 40 tahun diperiksa. Tes ELISA berikut dilakukan: imunoglobulin M ke giardia, imunoglobulin G ke cacing gelang, imunoglobulin E umum, imunoglobulin E spesifik. Untuk analisis imunoglobulin E spesifik, alergen biotinilasi standar digunakan, dan penemuan No. 1091 “Metode untuk pembuatan alergen dari implantasi, obat-obatan, kosmetik dan produk kimia untuk penentuan imunoglobulin E spesifik dalam plasma darah” 7 Juni 2016 digunakan untuk diagnosis alergi obat. berkaitan dengan kedokteran, yaitu metode untuk pembuatan alergen dari implantasi, obat-obatan, kosmetik dan produk kimia untuk penentuan imunoglobulin E spesifik dalam plasma darah.

Metode standar untuk menentukan imunoglobulin E spesifik menggunakan alergen yang terbiotinilasi telah diketahui..

Namun, metode yang diketahui terbatas pada jenis-jenis alergen yang terbiotinilasi berikut ini: penghirupan, jamur, makanan, rumah tangga, serangga dan tanaman. Selain itu, alergen obat tersedia dalam kisaran terbatas: untuk beberapa jenis antibiotik, anestesi, obat hormonal, yang saat ini sudah usang dan tidak digunakan dalam pengobatan praktis. Alergen untuk produk kosmetik, untuk berbagai jenis implan, yang banyak digunakan dalam praktik gigi dan bedah, tidak diproduksi. Yang paling penting adalah penentuan alergen di tempat kerja, sehubungan dengan pertumbuhan kontingen pasien dengan patologi pekerjaan..

Hasil dan Diskusi:

Karena penyebab paling umum dari alergi semu adalah dysbacteriosis, infestasi parasit (giardiasis, ascariasis, dll.), Kami memilih, dalam kerangka enzim immunoassay, analisis antibodi fase akut pada giardia dan ascarid, sebagai jenis infeksi parasit yang paling umum..

Di antara 42 wanita, 30 menunjukkan antibodi fase akut pada giardia dan 36 wanita menemukan antibodi terhadap cacing gelang. Di antara 30 pria, 18 didiagnosis dengan antibodi fase akut terhadap giardia dan 15 pria memiliki antibodi terhadap cacing gelang..

Dengan demikian, 78,6% wanita dan 55% pria terinfeksi cacing. Hasil survei disajikan pada tabel 1.

Tabel 1 - Jumlah pasien dengan antibodi fase akut pada Giardia dan Ascaris

METODE DIAGNOSTIK PENYAKIT ALERGI

Efektivitas terapi dan pencegahan sangat ditentukan oleh kualitas tindakan diagnostik yang bertujuan mengidentifikasi penyebab dan faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya, pembentukan dan perkembangan penyakit alergi..

Metode diagnostik untuk penyakit alergi meliputi:

1. Kumpulan riwayat alergi (riwayat penyakit dan kehidupan pasien).

2. Pemeriksaan obyektif pasien.

3. Data metode pemeriksaan instrumental (x-ray, spirometri, endoskopi, dll.).

4. Data Pengujian Alergi in vivo.

5. Data laboratorium

6. Data tentang efektivitas terapi yang ditentukan.

Allergodiagnostics memecahkan masalah berikut:

ü Diagnosis banding sejumlah penyakit:

o penyakit kulit atopik,

o rinitis alergi, konjungtivitis,

o asma bronkial endogen dan eksogen,

o aspergillosis bronkopulmonalis alergi,

o penyakit paru-paru dengan komponen asma dalam kombinasi dengan sistemik

o defisiensi imun, mieloma.

ü Diagnosis alergi makanan.

ü Diagnosis alergi obat.

ü Identifikasi alergen penyebab.

ü Diferensiasi kondisi alergi dari penyakit yang memiliki gejala serupa - intoleransi makanan, jenis hipersensitivitas lainnya, reaksi alergi semu dan anafilaktoid.

ü Prediksi tingkat keparahan penyakit alergi.

ü Pemilihan alergen untuk imunoterapi spesifik.

ü Pemantauan dan pengendalian hasil terapi dan tindakan eliminasi.

Metode diagnostik alergi dapat dibagi menjadi in vivo (invasif) dan in vitro (non-invasif).

Metode in vivo meliputi:

1) berbagai jenis tes kulit (tes prik, skarifikasi, dan tes intradermal dengan berbagai (set standar alergen).

Saat melakukan tes pada kulit, alergen diterapkan atau disuntikkan ke kulit. Reaksi terhadap mereka (kemerahan, munculnya reaksi alergi di tempat aplikasi / pemberian alergen) menentukan adanya alergi

• tes intrakutan - digunakan untuk mendeteksi sensitisasi terhadap alergen yang berasal dari bakteri dan jamur; untuk menentukan tingkat sensitivitas terhadap alergen yang tidak menular;

n prik-test - digunakan untuk mendiagnosis jenis reaksi alergi reagin, misalnya, makanan, obat, alergi serbuk sari.

n Tes tempel paling sering digunakan untuk mendeteksi sensitisasi terhadap kosmetik dan logam.

Di Rusia, karena biaya rendah dan aksesibilitas tekad, yang paling umum adalah tes skarifikasi.

n Tes aplikasi - solusi alergen standar diterapkan ke aplikator khusus (tambalan).

Tes dilakukan pada kulit punggung, lengan bawah.

Hasil diperhitungkan setelah 20-30 menit

Reaksi dievaluasi sebagai berikut:

dalam bentuk eritema dan edema - +, dalam bentuk papula - ++, dengan adanya blister- +++.

Hasil positif menunjukkan adanya kepekaan tubuh terhadap alergen tertentu. Tingkat keparahan reaksi berkorelasi dengan aktivitas proses patologis dan tingkat keparahan penyakit.

Mereka digunakan untuk mendeteksi reaksi alergi terhadap makanan, inhalasi dan alergen lainnya, dan digunakan untuk mendiagnosis sensitisasi kontak terhadap obat, alergen kimia, dan ion logam.

Contoh: Sampel Skarifikasi

- metode melakukan tes kulit, di mana setetes alergen tes diterapkan pada kulit yang dirawat alkohol dari sisi dalam lengan bawah dan merusak epidermis di bawah drop, dengan menerapkan dua takik dengan scarifier (percobaan). Pada saat yang sama, sampel dengan histamin dan nat. solusi (masing-masing (+) dan (-) kontrol). Hasilnya diperhitungkan setelah 20-30 menit. Mereka digunakan untuk mendeteksi kepekaan tubuh dengan tipe I GNT. Mereka dicirikan oleh sensitivitas yang lebih besar dan, sayangnya, risiko yang lebih besar untuk mengembangkan reaksi alergi sistemik..

Tes intradermal

n classic - metode memasukkan alergen ke dalam kulit.

Dasarnya adalah respons lokal terhadap pengenalan alergen ke individu yang peka, yang dapat berkembang sesuai dengan jenis reaksi hipersensitivitas langsung dan tertunda..

Hasil Reaksi:

n GNT direkam setelah 20-30 menit

n HRT - setelah 48-72 jam.

Ini diterapkan untuk:

n Diagnostik HRT

untuk mengidentifikasi kekurangan tautan sel-T

n Tes intradermal diinjeksikan ke epidermis dengan 0,1 ml larutan alergen

n Contoh tipikal adalah tes Mantoux..

Contoh: Tes prik - metode melakukan tes intradermal untuk diagnosis GNT.

Jarum logam atau plastik khusus dengan sumbat direndam dalam larutan alergen dan kulit ditusuk hingga kedalaman 1 mm.

Sebagai (+) - kontrol, 10% larutan histamin digunakan, dan (-) - pelarut.

Hasilnya diperhitungkan setelah 15-20 menit dengan mengukur diameter papula dalam dua arah.

Saat melakukan skrining atau diagnosis tanpa adanya indikasi eksplisit alergen tertentu, Anda harus melakukan tes awal untuk beberapa alergen..

Untuk menyederhanakan dan membakukan prosedur, aplikator multi-tes digunakan - alat sekali pakai untuk formulasi simultan tes kulit dengan alergen

Penilaian tes kulit

n Hasil dari reaksi kulit langsung diperhitungkan setelah 15-20 menit..

n a) negatif - mirip dengan kontrol;

n b) diragukan (±) - hanya ada hiperemia (tanpa blister);

n c) lemah positif (+) - keberadaan lepuh 3 mm;

n g) positif (++) - adanya blister yang diucapkan (hingga 5 mm);

n d) positif tajam (+++) - adanya lepuh dengan ukuran tidak lebih dari 10 mm (dengan hiperemia dan pseudopodia);

n e) sangat tajam positif (++++) - adanya lepuh lebih besar dari 10 mm (dengan hiperemia dan pseudopodia).

Ada beberapa kondisi di mana tes kulit tidak direkomendasikan atau dikontraindikasikan:

· Usia dini pasien (hingga 3 tahun tes kulit dilarang),

· Bahaya syok anafilaksis,

Urtikaria berulang,

Lesi kulit masal pada dermatitis atopik berat, dermografi berat, ichthyosis,

Kolagenosis, vaskulitis, TBC, trombositopenia,

Eksaserbasi penyakit alergi kronis,

Penyakit mental, epilepsi,

· Risiko kepekaan, jika perlu, untuk menguji sejumlah besar alergen,

· Penolakan pasien dari tes kulit;

tidak adekuat (selama pengobatan dengan antihistamin, bronkospasmolitik, beta-2-adrenonemetika, kortikosteroid jika tidak mungkin membatalkan jalannya pengobatan);

tidak spesifik - respons terhadap bahan pengawet atau penstabil dalam sediaan alergen;

tidak informatif - spesifisitas respons yang rendah terhadap alergen makanan (sekitar 50 - 60%), alergen debu rumah, tungau; kemungkinan reaksi silang yang tinggi (terutama di musim pemungutan suara). Tes kulit mungkin salah positif karena adanya pembebas histamin pada alergen makanan tertentu..

2) Tes provokatif alergi -

tes biologis in vivo untuk mendeteksi alergi langsung seseorang terhadap alergen tertentu.

n Berdasarkan pengenalan alergen ke dalam organ target.

n Lebih dapat diandalkan daripada tes kulit.

n digunakan jika ada perbedaan antara riwayat dan hasil pengujian kulit

2.1 Tes hidung (untuk diagnosis rinitis alergi, demam, dengan hasil tes kulit yang meragukan):

Pada selaput lendir salah satu bagian hidung, teteskan larutan fisik (-) - kontrol. Jika setelah 15 menit tidak terjadi reaksi, maka setetes alergen diaplikasikan pada selaput lendir bagian kedua dari hidung dalam konsentrasi yang memberikan hasil yang meragukan selama pengujian kulit..

Tes dianggap (+) - dengan pengembangan pembengkakan selaput lendir, rhinorrhea, bersin.

2.2 Tes inhalasi dilakukan dengan (-) - hasil tes kulit untuk diagnosis asma bronkial untuk alergen seperti formaldehida, kobalt nitrogen, kalium dikromat, nikel klorida.

  • Tes dilakukan pada alat bantu pernapasan tertutup yang menciptakan sedikit tekanan berlebih pada saat menghirup / menghembuskan napas.

Memungkinkan Anda menilai derajat dan tingkat kejang pohon bronkopulmoner (asma bronkial ditandai oleh kejang bronkus kecil dan bronkiolus). Pertama, inhalasi dist. air (kontrol) dan kemudian dengan tes alergen.

Ketika tanda-tanda bronkospasme muncul (sistem ini memungkinkan Anda untuk mendaftarkannya sebelum timbulnya gejala asma), alergen dikeluarkan dari campuran pernapasan, dan pasien diberi bantuan yang diperlukan..

2.3. Tes sublingual digunakan untuk mendiagnosis alergi makanan dan obat-obatan..

Alergen diaplikasikan pada selaput lendir daerah hyoid. Untuk alergi makanan, produk alami digunakan dalam pengenceran 1:10, untuk alergi obat - 1 / 8–1 / 4 dari dosis tunggal zat terlarut.

Tes dianggap (+) - jika ada hiperemia, pembengkakan, gatal di daerah sublingual, serta dengan peningkatan denyut jantung, bersin, batuk.

2.4 Uji konjungtiva digunakan untuk mendiagnosis konjungtivitis alergi dan mengidentifikasi alergen yang menyebabkan perkembangannya..

  • di kantung konjungtiva, mendorong kelopak mata bawah, menanamkan 1-2 tetes cairan kontrol tes.

Dengan tidak adanya perubahan konjungtiva setelah 15-20 menit, mereka melanjutkan ke penelitian dengan alergen.

Alergen (1-2 tetes) ditanamkan dalam konsentrasi yang memberikan tes kulit positif lemah.

Dengan reaksi positif, lakrimasi, hiperemia konjungtiva, gatal pada kelopak mata muncul.

Metode diagnostik in vitro

n Diagnosis alergi dengan tes darah - tren modern dalam alergi.

Tidak seperti tes kulit dan tes provokatif, tes darah tidak mengarah pada pengembangan reaksi alergi pada pasien, praktis tidak memiliki kontraindikasi dan dianjurkan untuk segala bentuk alergi.

Indikasi utama adalah:

∎ anak usia dini;

tingkat kepekaan pasien yang tinggi;

n perjalanan penyakit yang terus menerus tanpa periode remisi;

∎ ketidakmungkinan penarikan antihistamin dan obat lain;

∎ sensitisasi polivalen, ketika tidak mungkin untuk melakukan pengujian in vivo segera dengan semua alergen yang dicurigai dalam periode pemeriksaan terbatas;

∎ reaktivitas kulit yang berubah secara dramatis;

∎ hasil positif palsu atau negatif palsu untuk pengujian kulit;

n dermografisme urtikaria.

Keuntungan utama dari metode diagnostik spesifik
in vitro adalah:

keamanan untuk pasien;

standar tinggi dan reproduktifitas;

∎ kemungkinan akuntansi kuantitatif (digital);

∎ kemungkinan otomatisasi;

∎ kemungkinan penelitian dalam kasus ketika pasien berada jauh dari ahli alergi dan hanya serum pasien yang diberikan;

Š sejumlah kecil darah untuk penelitian.

Metode diagnostik in vitro meliputi:

ü Definisi IgE umum.

ü Definisi IgE spesifik alergen.

ü Penentuan IgG spesifik alergen (total atau hanya isotipe G4).

ü Definisi histamin, sulfoleukotrien, dan mediator lain dari reaksi alergi, sitokin, dan enzim inflamasi.

ü Penilaian tingkat ekspresi dari penanda protein transmembran dari aktivasi sel imunokompeten oleh flow cytometry.

ü Tes dan reaksi seluler (identifikasi berbagai subpopulasi limfosit yang terlibat dalam respons imun, dan penilaian aktivitas fungsionalnya).

Terakhir diubah pada halaman ini: 2016-09-05; Pelanggaran Hak Cipta Halaman