MedGlav.com

Nutrisi

Direktori Medis Penyakit

Reagin jenis reaksi alergi (tipe I).

MENGATASI JENIS KERUSAKAN JARINGAN DI ALERGI (Saya mengetik).

Reagin disebut dengan jenis antibodi - reagin yang mengambil bagian dalam perkembangannya..
Sinonim:

  • Atopik(dari bahasa Yunani. atopos - tidak biasa, asing); istilah ini diperkenalkan oleh A. Coca dan R. Cooke (1923) untuk menunjukkan kelompok penyakit yang sesuai dengan kecenderungan keturunan yang jelas;
  • Anafilaksis - istilah ini tidak sepenuhnya memadai, karena merupakan kebalikan dari atopy. Sejumlah penulis memahami anafilaksis sebagai reaksi yang, tidak seperti atopi, disebabkan secara buatan dan di mana faktor keturunan memainkan peran yang sangat kecil;
  • Reaksi alergi segera - istilah ini dalam artinya adalah sinonim lengkap untuk jenis reaksi alergi reagin.
  • Dimediasi IgE, yang tidak sepenuhnya akurat, karena reagen terutama berkaitan dengan kelas IgE, tetapi di antara mereka ada reagen kelas IgG, oleh karena itu reaksi yang diperantarai IgE terdiri, meskipun yang utama, tetapi bukan seluruh kelompok reaksi reagin;


Mekanisme umum jenis kerusakan jaringan reagin.

Sebagai tanggapan terhadap konsumsi alergen, reagen terbentuk dan karenanya terbentuk keadaan sensitisasi. Sebagai hasil dari konsumsi berulang alergen yang sama, ia bergabung dengan reagen yang dihasilkan, yang menyebabkan pelepasan sejumlah mediator dari sel mast dan basofil. Reaksi alergi klasik dari tipe langsung berkembang..

Satu lagi cara dapat dihubungkan ke jalur klasik pengembangan reaksi alergi tipe langsung. Sejumlah sel lain - monosit, eosinofil, dan trombosit - juga memiliki reseptor di permukaannya untuk memperbaiki reagen. Alergen mengikat reagen tetap ini, sebagai akibatnya sel melepaskan sejumlah mediator berbeda dengan aktivitas antiinflamasi..

Jalan klasik mengarah pada munculnya reaksi langsung yang berkembang dalam setengah jam pertama. Cara tambahan mengarah pada pengembangan fase reaksi alergi segera yang disebut terlambat (atau ditunda) yang berkembang setelah 4-8 jam. Keparahan reaksi terlambat dapat berbeda..

Tahap imunologis.

Reagen berhubungan terutama dengan IgE.
Sel penghasil IgE berumur panjang. Dipercaya bahwa mereka terutama terletak di jaringan limfoid dari selaput lendir dan kelenjar getah bening yang mengeringkan area ini (plak Peyer, kelenjar getah bening mesenterika dan bronkial). Jelas, oleh karena itu, organ "syok" pada jenis reaksi reagin terutama adalah sistem pernapasan, usus, konjungtiva mata..

Kelompok penyakit atopik (bentuk asma bronkial asma, demam, dermatitis atopik dan bentuk urtikaria, alergi makanan dan obat, dll.), Serta sejumlah cacing (tahap peningkatan dalam migrasi, schistosomiasis, toxocariasis, dll) disertai dengan peningkatan tingkat IgE total, terkadang cukup signifikan. Namun, dalam beberapa kasus dengan penyakit atopik, bersama dengan peningkatan IgG total atau tanpanya, peningkatan IgG terdeteksi dalam serum darah.4, yang, seperti IgE, dapat diperbaiki pada basofil dan bertindak sebagai reagen.


Tahap patokimia.

Aktivasi sel mast dan basofilik mengarah pada pelepasan berbagai mediator, yang memainkan peran utama dalam pengembangan alergi. Dari sel mast dan sel darah putih basofilik, banyak berbeda mediator.

Beberapa mediator ada di sel dalam bentuk jadi. Beberapa di antaranya dengan mudah dikeluarkan dari persediaan yang ada (histamin, serotonin, berbagai faktor kemotaksis eosinofilik), yang lain lebih sulit untuk berdifusi dari sel (heparin, arylsulfatase A, galactosidase, chemotrypsin, superoksida dismutase, dll.).

Sejumlah mediator terbentuk dalam sel hanya setelah stimulasi (leukotrien, faktor pengaktif trombosit, dll.). Mediator ini, ditunjuk sebagai primer, bekerja pada pembuluh dan sel target, secara tidak langsung termasuk eosinofil, trombosit dan sel lain dalam pengembangan reaksi alergi.


Berikut ini adalah sifat dan bentuk partisipasi masing-masing mediator dalam pengembangan reaksi jenis reagin.

Histamin - zat heterosiklik milik kelompok amina biogenik. Penentuan histamin dalam seluruh darah tidak banyak berbicara tentang keikutsertaannya dalam patogenesis satu atau proses patologis lainnya. Penentuan histamin dalam masalah plasma darah.

Histamin bekerja pada sel-sel jaringan melalui 2 jenis reseptor, yang ditetapkan sebagai Hi dan H2. Rasio dan distribusi mereka pada sel-sel organ yang berbeda berbeda. Biasanya aktivasi Hi atau H2 menyebabkan efek yang berlawanan. Stimulasi hi memberikan kontribusi pada pengurangan otot polos, sel endotel dari bagian post-kapiler mikrovaskulatur. Yang terakhir menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, perkembangan edema dan peradangan. Stimulasi H2 menyebabkan efek yang berlawanan. Histamin dimetabolisme dengan cukup cepat.

Pada orang, dalam banyak kasus, peningkatan kadar histamin darah juga terdeteksi pada tahap eksaserbasi asma bronkial, urtikaria, alergi obat, dll. Pada tahap remisi, sedikit penurunan konsentrasi histamin biasanya terdeteksi, yang tetap meningkat secara signifikan dibandingkan dengan normal, atau mendekati nya. Ada juga laporan tentang tidak adanya peningkatan histamin pada tahap akut (asma bronkial) atau bahkan penurunannya (urtikaria). Ada kemungkinan bahwa perbedaan ini dapat dikaitkan dengan varian klinis dan patogenetik dari penyakit, atau dengan fakta bahwa histamin ditentukan dalam darah lengkap, dan bukan dalam plasma, di mana ia berada dalam bentuk bebas - aktif secara biologis.

Serotonin - Amina heterosiklik milik kelompok amina biogenik.
Perkembangan reaksi alergi pada manusia sering disertai dengan perubahan isi dan metabolisme serotonin, terutama dengan urtikaria, dermatitis alergi dan sakit kepala..

Heparin - proteoglikan asam makromolekul dengan berat molekul 750.000.
Diaktifkan setelah rilis dari sel mast. Ini memiliki aktivitas antitrombin dan anticomplementary.

Platelet Activating Factor (TAF) Ini dianggap sebagai mediator paling penting dalam pengembangan eksaserbasi asma bronkial, anafilaksis, peradangan, trombosis. TAF bekerja pada sel target melalui reseptor yang sesuai:
1) menyebabkan agregasi trombosit dan pelepasan histamin dan serotonin darinya;
2) mempromosikan kemotaksis, agregasi dan sekresi kandungan granular eosinofil dan neutrofil;
3) menyebabkan kejang pada otot polos;
4) meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

Protein Kationik dari Butiran Eosinophil - Ini adalah protein utama utama (GOP), peroksidase (P), neurotoksin (H) dan protein kationik eosinofilik (ECP). Dalam respon imun HOP, ECP dan P, larva cacing terbunuh. Pada pasien dengan asma, mereka berpartisipasi dalam pengembangan fase akhir dari reaksi alergi dan menyebabkan kerusakan pada epitel silinder multi-baris dari mukosa bronkus..

Metabolit Asam Arakidonat. Ini dimetabolisme dalam dua cara yang berbeda: siklooksigenase dan lipoksigenase..
Berpartisipasi dalam pengembangan peradangan, menyebabkan bronkospasme, mengganggu jantung.


Tahap patofisiologis.

Mekanisme reagin adalah salah satu mekanisme imoral humoral dan memainkan peran protektif. Dalam proses evolusi, ia berkembang sebagai mekanisme perlindungan antiparasit. Efektivitasnya dalam trikinosis, schistosomiasis, fascioliasis, dll..
Namun, mekanisme reagin juga diaktifkan ketika sejumlah kecil alergen masuk ke dalam tubuh. Efek mediator yang terbentuk dalam proses ini memiliki nilai adaptif dan protektif. Di bawah pengaruh mediator, permeabilitas vaskular meningkat dan kemotaksis granulosit neutrofilik dan eosinofilik meningkat, yang mengarah pada pengembangan berbagai reaksi inflamasi. Oleh karena itu, IgE dan antibodi dari kelas ini memainkan peran baik dalam pengembangan imunitas dan alergi..

Mediator yang dihasilkan juga memiliki efek merusak pada sel dan struktur jaringan ikat. Tergantung pada keparahan efek yang merusak apakah reaksi imun ini akan masuk ke dalam kategori reaksi alergi atau tidak, yang ditentukan oleh sejumlah kondisi yang saat ini berkembang..

Tipe alergi patofisiologis reagin ditandai dengan peningkatan permeabilitas mikrovaskulatur, yang disertai dengan pelepasan cairan dari pembuluh dan perkembangan edema dan peradangan serosa. Dengan lokalisasi proses pada selaput lendir, peningkatan pembentukan kotoran yang sesuai juga terungkap. Dalam sistem pernapasan, bronkospasme berkembang. Semua efek ini secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk serangan asma bronkial, rinitis, konjungtivitis, urtikaria, edema, gatal-gatal pada kulit, diare, dll. Jenis alergi ini disertai dengan peningkatan jumlah eosinofil dalam darah, sputum, dan eksudat serosa. Pada pasien dengan asma bronkial, eosinofil terlibat dalam pengembangan tahap akhir obstruksi jalan napas, menginfiltrasi dinding bronkus dan merusak sel epitel silinder karena pelepasan mediator inflamasi. Protein utama utama eosinofil hadir dalam dahak penderita asma..

Berdasarkan peran khusus eosinofil dalam jenis reaksi reagin, ND Beklemishev (1986) menyarankan untuk memanggilnya Jenis eosinofilik.

Jenis reaksi alergi:

REAKSI ALERGI TIPE SEGERA

Alergi (bahasa Yunani "allos" - aksi lain, berbeda, "ergon") adalah proses imunopatologis khas yang terjadi dengan latar belakang paparan antigen-alergen pada tubuh dengan reaktivitas imunologis yang berubah secara kualitatif dan disertai dengan perkembangan reaksi hipergik dan kerusakan jaringan..

Ada reaksi alergi dari tipe langsung dan tertunda (masing-masing, reaksi humoral dan seluler). Untuk pengembangan reaksi alergi dari jenis humoral, antibodi alergi bertanggung jawab.

Untuk manifestasi gambaran klinis reaksi alergi, diperlukan setidaknya 2 kontak tubuh dengan antigen alergen. Dosis pertama paparan alergen (kecil) disebut kepekaan. Dosis kedua paparan - besar (penyelesaian) disertai dengan pengembangan manifestasi klinis dari reaksi alergi. Reaksi alergi dari tipe langsung dapat terjadi dalam beberapa detik atau menit, atau setelah 5-6 jam setelah kontak berulang organisme sensitif dengan alergen..

Dalam beberapa kasus, persistensi alergen yang berkepanjangan dalam tubuh adalah mungkin dan, sehubungan dengan ini, secara praktis tidak mungkin untuk menarik garis yang jelas antara efek-efek alergen yang pertama kali kepekaan dan penyelesaian kembali dosis alergen..

Klasifikasi reaksi alergi dari tipe langsung:

  • 1) anafilaksis (atopik);
  • 2) sitotoksik;
  • 3) patologi imunokompleks.

Tahapan reaksi alergi:

Alergen menginduksi perkembangan reaksi alergi dari jenis humoral

Antigen alergen dibagi menjadi antigen yang bersifat bakteri dan non-bakteri.

Di antara alergen non-bakteri, ada:

  • 1) industri;
  • 2) rumah tangga;
  • 3) obat;
  • 4) makanan;
  • 5) sayuran;
  • 6) asal hewan.

Antigen lengkap (kelompok penentu + protein pembawa) diisolasi yang dapat merangsang produksi antibodi dan berinteraksi dengan mereka, serta antigen tidak lengkap, atau haptens, yang hanya terdiri dari kelompok penentu dan tidak menginduksi produksi antibodi, tetapi berinteraksi dengan antibodi siap pakai. Ada kategori antigen heterogen dengan struktur kelompok penentu yang serupa.

Alergen bisa menjadi kuat dan lemah. Alergen yang kuat merangsang produksi sejumlah besar antibodi imun atau alergi. Antigen terlarut, biasanya bersifat protein, bertindak sebagai alergen kuat. Antigen dari sifat protein lebih kuat, semakin tinggi berat molekulnya dan semakin keras struktur molekulnya. Korpuskuler lemah, antigen tidak larut, sel bakteri, antigen sel tubuh yang rusak lemah.

Alergen yang bergantung pada timus dan timus-independen juga dibedakan. Ketergantungan thymus adalah antigen yang menginduksi respon imun hanya jika 3 sel diperlukan: makrofag, T-limfosit dan B-limfosit. Antigen independen thymus dapat menginduksi respon imun tanpa partisipasi limfosit T pembantu.

Pola umum perkembangan fase imunologis dari reaksi alergi langsung

Tahap imunologis dimulai dengan pajanan terhadap dosis alergen yang peka dan periode peka yang laten, dan juga termasuk interaksi dari dosis alergen yang diselesaikan dengan antibodi alergi..

Esensi dari periode sensitisasi laten terdiri, pertama-tama, dalam reaksi makrofag, yang dimulai dengan pengenalan dan penyerapan oleh makrofag (sel-A) alergen. Dalam proses fagositosis, sebagian besar alergen dihancurkan di bawah pengaruh enzim hidrolitik; bagian non-terhidrolisis dari alergen (kelompok penentu) terpapar ke membran luar sel A dalam kombinasi dengan protein Ia dan makrofag i-RNA. Kompleks yang dihasilkan disebut superantigen dan memiliki imunogenisitas dan alergenisitas (kemampuan untuk menginduksi perkembangan reaksi imun dan alergi), berkali-kali lebih tinggi daripada alergen asli yang asli. Dalam periode sensitisasi laten, mengikuti reaksi makrofag, proses kerja sama spesifik dan tidak spesifik dari tiga jenis sel imunokompeten terjadi: sel-A, sel pembantu helper T dan klon B-limfosit yang bereaksi antigen. Pertama, alergen makrofag dan protein Ia dikenali oleh reseptor spesifik limfosit pembantu helper-T, kemudian rahasia makrofag interleukin-1, yang merangsang proliferasi sel-sel helper T, yang, pada gilirannya, mensekresikan sel imunogenesis yang menstimulasi proliferasi klon-sel limfosit B antigen-sensitif. dan transformasi menjadi sel plasma - produsen antibodi alergi spesifik.

Proses pembentukan antibodi dipengaruhi oleh tipe lain dari imunosit - penekan-T, tindakan yang berlawanan dengan aksi penolong-T: mereka menghambat proliferasi limfosit B dan transformasi mereka menjadi plasmosit. Biasanya, rasio T-pembantu dengan penekan-T adalah 1,4 - 2,4.

Antibodi alergi dibagi menjadi:

  • 1) agresor antibodi;
  • 2) saksi antibodi;
  • 3) memblokir antibodi.

Setiap jenis reaksi alergi (anafilaksis, sitolitik, patologi imunokompleks) ditandai oleh antibodi agresor spesifik yang berbeda dalam sifat imunologis, biokimia dan fisik..

Ketika dosis antigen yang diizinkan menembus (atau dalam kasus persistensi antigen dalam tubuh), pusat-pusat antibodi yang aktif berinteraksi dengan kelompok-kelompok penentu antigen pada tingkat sel atau dalam sirkulasi sistemik..

Tahap patokimia terdiri dari pembentukan dan pelepasan ke lingkungan dalam bentuk mediator alergi yang sangat aktif, yang terjadi selama interaksi antigen dengan antibodi alergi pada tingkat sel atau fiksasi kompleks imun pada sel target..

Tahap patofisiologis ditandai oleh perkembangan efek biologis mediator alergi tipe langsung dan manifestasi klinis dari reaksi alergi..

Reaksi anafilaksis (atonik)

Ada reaksi umum (syok anafilaksis) dan anafilaksis lokal (asma bronkial atopik, rinitis alergi dan konjungtivitis, urtikaria, edema Quincke).

Alergen yang paling sering memicu perkembangan syok anafilaksis:

  • 1) alergen serum antitoksik, preparat alogenik? -Globulin dan protein plasma;
  • 2) alergen hormon protein dan sifat polipeptida (ACTH, insulin, dll.);
  • 3) obat-obatan (antibiotik, khususnya penisilin, pelemas otot, anestesi, vitamin, dll.);
  • 4) zat radiopak;
  • 5) alergen serangga.

Reaksi anafilaksis lokal dapat disebabkan oleh:

  • 1) alergi serbuk sari tanaman (polynose), spora jamur;
  • 2) alergen dari debu rumah tangga dan industri, epidermis dan bulu hewan;
  • 3) alergen kosmetik dan parfum, dll..

Reaksi anafilaksis lokal terjadi ketika alergen masuk ke tubuh dengan cara alami dan berkembang di tempat-tempat gerbang masuk dan fiksasi alergen (selaput lendir konjungtiva, saluran hidung, saluran pencernaan, kulit, dll.).

Antagonis dengan anafilaksis adalah antibodi homocytotropic (reagin atau atopena) yang terkait dengan imunoglobulin kelas E dan G4, yang dapat diperbaiki pada berbagai sel. Reagin difiksasi terutama pada basofil dan sel mast - sel dengan reseptor afinitas tinggi, serta pada sel dengan reseptor afinitas rendah (makrofag, eosinofil, neutrofil, trombosit).

Dengan anafilaksis, dua gelombang emisi mediator alergi dibedakan:

  • Gelombang 1 terjadi setelah sekitar 15 menit, ketika mediator dilepaskan dari sel dengan reseptor afinitas tinggi;
  • Gelombang kedua - setelah 5 - 6 jam, sumber mediator dalam kasus ini adalah sel pembawa reseptor afinitas rendah.

Mediator anafilaksis dan sumber pembentukannya:

  • 1) sel mast dan basofil mensintesis dan mensekresi histamin, serotonin, eosinofilik dan neutrofilik, faktor kemotaksis, heparin, arylsulfatase A, galactosidase, chymotrypsin, superoksida dismutase, leukotrien, prostaglandin;
  • 2) eosinofil adalah sumber arylsulfatase B, fosfolipase D, histaminase, protein kationik;
  • 3) leukotrien, histaminase, arylsulfatase, prostaglandin dilepaskan dari neutrofil;
  • 4) dari trombosit - serotonin;
  • 5) basofil, limfosit, neutrofil, trombosit dan sel endotel adalah sumber pembentukan faktor pengaktif trombosit dalam kasus aktivasi fosfolipase A2.

Gejala klinis dari reaksi anafilaksis adalah karena efek biologis dari mediator alergi.

Syok anafilaksis ditandai oleh perkembangan cepat dari manifestasi umum patologi: penurunan tajam tekanan darah hingga keadaan kolaps, gangguan sistem saraf pusat, gangguan sistem pembekuan darah, kejang otot polos saluran pernapasan, saluran pencernaan, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan gatal-gatal pada kulit. Hasil fatal dapat terjadi dalam waktu setengah jam dengan gejala asfiksia, kerusakan parah pada ginjal, hati, saluran pencernaan, jantung dan organ lainnya..

Reaksi anafilaksis lokal ditandai dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perkembangan edema, munculnya gatal-gatal pada kulit, mual, nyeri perut akibat kejang pada organ otot polos, kadang muntah, kedinginan.

Varietas: syok transfusi darah, ketidakcocokan Rh ibu dan janin, anemia autoimun, trombositopenia dan penyakit autoimun lainnya, komponen reaksi penolakan transplantasi.

Antigen dalam reaksi-reaksi ini adalah komponen struktural membran sel-sel tubuh atau antigen eksogen (sel bakteri, zat obat, dll.), Yang melekat erat pada sel dan mengubah struktur membran.

Sitolisis sel target di bawah pengaruh dosis penyelesaian antigen-alergen disediakan dalam tiga cara:

  • 1) karena aktivasi komplemen - sitotoksisitas yang dimediasi komplemen;
  • 2) karena aktivasi fagositosis sel yang dilapisi dengan antibodi - fagositosis yang bergantung pada antibodi;
  • 3) melalui aktivasi sitotoksisitas seluler yang tergantung-antibodi - dengan partisipasi sel-K (nol, atau T-maupun B-limfosit).

Mediator utama sitotoksisitas yang dimediasi komplemen adalah fragmen komplemen yang diaktifkan. Komplemen mengacu pada sistem protein enzim serum yang terkait erat.

REAKSI HIPERSENSITIVITAS JENIS-LAMBAT

Keterlambatan hipersensitivitas (HRT) adalah bentuk patologi imunitas seluler yang dilakukan oleh limfosit T imunokompeten terhadap antigen membran sel..

Untuk pengembangan reaksi HRT, sensitisasi sebelumnya diperlukan, yang terjadi pada kontak awal dengan antigen. HRT berkembang pada hewan dan manusia dalam 6 - 72 jam setelah penetrasi ke jaringan dari antigen-alergen dosis yang diatasi..

Jenis reaksi HRT:

  • 1) alergi menular;
  • 2) dermatitis kontak;
  • 3) penolakan transplantasi;
  • 4) penyakit autoimun.

Antigen alergen yang menginduksi perkembangan reaksi HRT:

  • 1) menular (bakteri, jamur, virus, parasit protozoa);
  • 2) sel-sel jaringan mereka sendiri dengan struktur antigenik yang berubah (autoantigen);
  • 3) antigen spesifik tumor;
  • 4) antigen histokompatibilitas protein;
  • 5) senyawa kompleks yang dibentuk oleh interaksi bahan kimia tertentu (arsenik, kobalt) dengan protein jaringan.

Partisipan utama dalam reaksi HRT adalah T-limfosit (CD3). Limfosit-T terbentuk dari sel-sel induk yang tidak berdiferensiasi dari sumsum tulang, yang berkembang biak dan berdiferensiasi dalam timus, memperoleh sifat-sifat limfosit yang bergantung pada timus yang tergantung antigen-reaktif (limfosit-T). Sel-sel ini menetap di zona timus-tergantung kelenjar getah bening, limpa, dan juga ada dalam darah, memberikan reaksi imunitas seluler.

  • 1) efektor-T (pembunuh-T, limfosit sitotoksik) - menghancurkan sel-sel tumor, sel-sel transplantasi asing secara genetik dan sel-sel bermutasi dari tubuh Anda sendiri, melakukan fungsi pengawasan imunologis;
  • 2) T-produsen limfokin - berpartisipasi dalam reaksi HRT, menyoroti mediator HRT (limfokin);
  • 3) T-modifiers (T-helpers (CD4), amplifier) ​​- berkontribusi pada diferensiasi dan proliferasi klon T-limfosit yang sesuai;
  • 4) T-suppressors (CD8) - membatasi kekuatan respon imun, menghalangi reproduksi dan diferensiasi sel T dan B;
  • 5) T-sel memori - T-limfosit yang menyimpan dan mengirimkan informasi tentang antigen.

Mekanisme umum untuk pengembangan reaksi hipersensitivitas tipe lambat

Ketika suatu antigen-alergen memasuki tubuh, ia difagositosis oleh makrofag (sel-A), di dalam fagolysosome yang, di bawah pengaruh enzim hidrolitik, bagian dari alergen-antigen dihancurkan (sekitar 80%). Bagian yang tidak terfragmentasi dari antigen-alergen dalam kombinasi dengan molekul Ia-protein diekspresikan pada membran sel-A sebagai superantigen dan nampak sebagai limfosit T yang mengenali antigen. Setelah reaksi makrofag, ada proses kerja sama antara sel-A dan T-helper, langkah pertama adalah pengakuan reseptor spesifik antigen pada membran T-pembantu antigen asing pada permukaan sel-A, serta pengenalan makrofag Ia-protein oleh reseptor T-helper spesifik. Selanjutnya, sel A menghasilkan interleukin-1 (IL-1), yang merangsang proliferasi T-helper (T-amplifier). Yang terakhir mengeluarkan interleukin-2 (IL-2), yang mengaktifkan dan mendukung transformasi ledakan, proliferasi dan diferensiasi produsen T yang distimulasi antigen dari limfokin dan pembunuh-T di kelenjar getah bening regional.

Ketika T-produsen-limfokin berinteraksi dengan antigen, lebih dari 60 mediator larut HRT-limfokin dikeluarkan, yang bekerja pada berbagai sel dalam fokus peradangan alergi.

I. Faktor-faktor yang mempengaruhi limfosit:

  • 1) Lawrence Transfer Factor;
  • 2) faktor mitogenik (blastogenik);
  • 3) faktor penstimulasi limfosit T dan B.

II Faktor-faktor yang Mempengaruhi Makrofag:

  • 1) faktor penghambat migrasi (MIF);
  • 2) faktor pengaktif makrofag;
  • 3) faktor penambah proliferasi makrofag.

AKU AKU AKU. Faktor sitotoksik:

  • 1) limfotoksin;
  • 2) faktor penghambat sintesis DNA;
  • 3) faktor penghambat sel hematopoietik batang.

IV. Faktor chemotactic untuk:

  • 1) makrofag, neutrofil;
  • 2) limfosit;
  • 3) eosinofil.

V. Faktor antivirus dan antimikroba -? -Interferon (interferon imun).

Seiring dengan limfokin, zat aktif biologis lainnya berperan dalam pengembangan peradangan alergi pada HRT: leukotrien, prostaglandin, enzim lisosom, enzim, keilin.

Jika T-produsen limfokin menyadari efeknya dari jauh, maka pembunuh T yang peka memiliki efek sitotoksik langsung pada sel target, yang dilakukan dalam tiga tahap.

Tahap I - pengenalan sel target. T-killer menempel pada sel target melalui reseptor sel ke antigen spesifik dan antigen histokompatibilitas (protein H-2D dan H-2K - produk dari gen D dan K dari lokus MHC). Dalam hal ini, terjadi kontak membran dekat dari T-killer dan sel target, yang mengarah pada aktivasi sistem metabolisme dari T-killer, yang kemudian melisis "sel target".

Tahap II - serangan mematikan. T-killer memiliki efek toksik langsung pada sel target karena aktivasi enzim pada membran sel efektor.

Tahap III - lisis osmotik sel target. Tahap ini dimulai dengan serangkaian perubahan berturut-turut dalam permeabilitas membran sel target dan berakhir dengan pecahnya membran sel. Kerusakan primer pada membran menyebabkan masuknya ion natrium dan air ke dalam sel dengan cepat. Kematian sel target terjadi sebagai akibat dari lisis osmotik sel.

Fase reaksi alergi tipe tertunda:

I - imunologis - mencakup periode sensitisasi setelah pengenalan dosis pertama antigen-alergen, proliferasi klon efektor T-limfosit yang sesuai, pengenalan dan interaksi dengan membran sel target;

II - pelepasan mediator fase HRT (limfokin) fase patokimia;

III - patofisiologis - manifestasi efek biologis mediator HRT dan limfosit T sitotoksik.

Bentuk-bentuk HRT yang terpisah

Alergi jenis ini sering terjadi pada zat dengan berat molekul rendah yang berasal dari organik dan anorganik: berbagai bahan kimia, cat, pernis, kosmetik, antibiotik, pestisida, arsenik, kobalt, senyawa platinum yang mempengaruhi kulit. Dermatitis kontak juga dapat menyebabkan zat-zat yang berasal dari tumbuhan - biji kapas, buah jeruk. Alergen, menembus kulit, membentuk ikatan kovalen yang stabil dengan kelompok protein kulit SH dan NH2. Konjugat ini memiliki sifat kepekaan..

Sensitisasi biasanya hasil dari kontak yang lama dengan alergen. Dengan dermatitis kontak, perubahan patologis diamati pada lapisan permukaan kulit. Infiltrasi oleh elemen seluler inflamasi, degenerasi dan detasemen epidermis, pelanggaran integritas membran basal dicatat.

HRT berkembang pada infeksi bakteri kronis yang disebabkan oleh jamur dan virus (TBC, brucellosis, tularemia, sifilis, asma bronkial, streptokokus, infeksi stafilokokus dan pneumokokus, aspergillosis, blastomikosis), serta pada penyakit yang disebabkan oleh infeksi protozoa dan toksoplasma..

Sensitisasi terhadap mikroba antigen biasanya berkembang dengan peradangan. Kemungkinan sensitisasi tubuh oleh beberapa perwakilan dari mikroflora normal (neisseria, Escherichia coli) atau mikroba patogen selama pengangkutannya tidak dikecualikan..

Selama transplantasi, tubuh penerima mengenali antigen transplantasi asing (antigen histokompatibilitas) dan mengimplementasikan respon imun yang mengarah pada penolakan transplantasi. Antigen transplantasi hadir di semua sel berinti, kecuali sel jaringan adiposa..

  • 1. Syngenic (isotransplant) - donor dan penerima adalah perwakilan dari garis bawaan yang identik secara antigenik (kembar monozigot). Autograft dianggap sebagai kategori singenik selama transplantasi jaringan (kulit) dalam organisme yang sama. Dalam hal ini, penolakan transplantasi tidak terjadi..
  • 2. Allogeneic (homograft) - donor dan penerima adalah perwakilan dari garis genetik yang berbeda dalam spesies yang sama.
  • 3. Xenogenik (heterotransplant) - donor dan penerima termasuk jenis yang berbeda.

Cangkok alogenik dan xenogenik yang ditolak tanpa terapi imunosupresif ditolak..

Dinamika penolakan allograft kulit

Dalam 2 hari pertama, flap kulit yang ditransplantasikan menyatu dengan kulit penerima. Pada saat ini, sirkulasi darah terbentuk antara jaringan donor dan penerima dan graft terlihat seperti kulit normal. Pada hari ke 6-8, bengkak, infiltrasi cangkok oleh sel limfoid, trombosis lokal dan stasis muncul. Cangkok menjadi sianotik dan keras, perubahan degeneratif terjadi pada epidermis dan folikel rambut. Pada hari 10-12, transplantasi mati dan tidak beregenerasi bahkan ketika ditransplantasikan ke donor. Ketika transplantasi ditransplantasikan kembali dari donor yang sama, perubahan patologis berkembang lebih cepat - penolakan terjadi pada hari ke-5 atau sebelumnya.

Mekanisme penolakan graft

  • 1. Faktor seluler. Antigen donor yang peka dari limfosit penerima setelah vaskularisasi graft bermigrasi ke dalam graft, memberikan efek sitotoksik. Sebagai akibat dari paparan T-killer dan di bawah pengaruh limfokin, permeabilitas membran sel target terganggu, yang mengarah pada pelepasan enzim lisosom dan kerusakan sel. Pada tahap selanjutnya, makrofag juga terlibat dalam penghancuran transplantasi, meningkatkan efek sitopatogenik, menyebabkan penghancuran sel dengan jenis sitotoksisitas seluler yang tergantung pada antibodi karena adanya antibodi sitopilik di permukaannya..
  • 2. Faktor humoral. Dengan allograft pada kulit, sumsum tulang, ginjal, hemagglutinin, hemolisin, leukotokin, dan antibodi terhadap leukosit dan trombosit sering terbentuk. Selama reaksi antigen-antibodi, zat aktif biologis terbentuk yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, yang memfasilitasi migrasi pembunuh-T ke jaringan yang ditransplantasikan. Lisis sel-sel endotel dalam pembuluh cangkok menyebabkan aktivasi pembekuan darah.

Penyakit autoimun dibagi menjadi dua kelompok.

Kelompok pertama adalah collagenosis - penyakit sistemik dari jaringan ikat, di mana autoantibodi tanpa kekhususan organ ditemukan dalam serum darah. Jadi, dengan SLE dan rheumatoid arthritis, autoantibodi terhadap antigen dari banyak jaringan dan sel terdeteksi: jaringan ikat dari ginjal, jantung, paru-paru.

Kelompok kedua termasuk penyakit di mana antibodi spesifik organ terdeteksi dalam darah (tiroiditis Hashimoto, anemia pernisiosa, penyakit Addison, anemia hemolitik autoimun, dll.).

Beberapa mekanisme yang mungkin diidentifikasi dalam pengembangan penyakit autoimun..

  • 1. Pembentukan autoantibodi terhadap antigen alami (primer) - antigen jaringan penghalang imunologis (saraf, lensa, kelenjar tiroid, testis, sperma).
  • 2. Pembentukan autoantibodi terhadap antigen yang didapat (sekunder) yang terbentuk di bawah pengaruh efek merusak pada organ dan jaringan dari faktor patogen non-infeksius (panas, dingin, radiasi pengion) dan bersifat infeksius (racun mikroba, virus, bakteri)..
  • 3. Pembentukan autoantibodi terhadap antigen reaksi silang atau heterogen. Membran beberapa varietas streptococcus memiliki kemiripan antigenik dengan antigen jaringan jantung dan antigen dari membran dasar glomerulus ginjal. Dalam hal ini, antibodi terhadap mikroorganisme ini pada infeksi streptokokus bereaksi dengan antigen jaringan jantung dan ginjal, yang mengarah pada perkembangan kerusakan autoimun..
  • 4. Lesi autoimun dapat terjadi sebagai akibat terganggunya toleransi imunologis terhadap jaringannya sendiri yang tidak berubah. Gangguan toleransi imunologis dapat disebabkan oleh mutasi somatik sel limfoid, yang mengarah pada munculnya klon terlarang mutan T-helper, yang memastikan perkembangan respons imun terhadap antigen mereka sendiri yang tidak berubah, atau pada defisiensi penekan-T dan, dengan demikian, peningkatan keagresifan sel-B limfosit terhadap sel asli. antigen.

Perkembangan penyakit autoimun disebabkan oleh interaksi kompleks dari reaksi alergi tipe seluler dan humoral dengan dominasi reaksi tertentu tergantung pada sifat penyakit autoimun..

Dalam reaksi alergi tipe seluler, sebagai aturan, metode hiposensitisasi nonspesifik digunakan, yang bertujuan menekan hubungan aferen, fase pusat dan tautan hipersensitivitas tipe tertunda yang eferen..

Link aferen disediakan oleh makrofag jaringan - sel-A. Senyawa sintetis - siklofosfamid, nitrogen mustard, sediaan emas menekan fase aferen

Untuk menekan fase sentral dari reaksi tipe sel (termasuk kerja sama makrofag dan berbagai klon limfosit, serta proliferasi dan diferensiasi sel limfoid antigen-reaktif), berbagai imunosupresan digunakan - kortikosteroid, antimetabolit, khususnya analog dari purin dan pirimidin, asam antrasulfurrin, antrasulfurrin (amethopterin), zat sitotoksik (aktinomisin C dan D, kolkisin, siklofosfamid). antigen alergi

Untuk menekan hubungan eferen dari reaksi hipersensitivitas tipe sel, termasuk efek merusak pada sel T target killer, serta mediator alergi tipe tertunda - limfokin, obat antiinflamasi - salisilat, antibiotik dengan efek sitostatik - actinomycin C dan rubomycin, hormon dan zat aktif biologis digunakan khususnya kortikosteroid, prostaglandin, progesteron, antiserum.

Perlu dicatat bahwa sebagian besar obat imunosupresif yang digunakan tidak menyebabkan efek penghambatan selektif hanya pada fase aferen, pusat, atau eferen dari reaksi alergi tipe sel..

Perlu dicatat bahwa dalam sebagian besar kasus, reaksi alergi memiliki patogenesis yang kompleks, termasuk, bersama dengan mekanisme dominan dari reaksi hipersensitivitas tipe seluler (tertunda), dan mekanisme tambahan dari alergi tipe humoral.

Dalam hal ini, untuk menekan fase patokimia dan patofisiologis dari reaksi alergi, disarankan untuk menggabungkan prinsip-prinsip hiposensitisasi yang digunakan dalam alergi jenis humoral dan seluler..

Reaksi alergi yang lambat. Jenis, jenis, tahapan, pengobatan

Jika alergi tidak muncul segera (atau setelah 15-20 menit) setelah kontak dengan alergen, tetapi hanya setelah jangka waktu yang lama (24-72 jam), maka varian hipersensitivitas ini diklasifikasikan sebagai tertunda. Menurut mekanisme pengembangan, ini diklasifikasikan sebagai tipe Ⅳ (tergantung seluler atau T-limfosit), dan secara tegas, tipe respons ini adalah varian dari patologi autoimun.

Ciri khas dari bentuk hipersensitivitas ini adalah bahwa sistem-T limfosit terlibat dalam proses imun, dan bukan imunoglobulin (antibodi), seperti dalam reaksi alergi langsung. Yang terakhir dalam darah sering tidak ada sama sekali, meskipun mereka dapat bertindak sebagai faktor tambahan dalam kerusakan sel dan jaringan. Dasar dari alergi semacam itu adalah proses peradangan.

Jenis penyakit

Reaksi alergi tipe tertunda diklasifikasikan berdasarkan jenis utama:

Bentuk reaktivitasWaktu reaksiBagaimana itu terwujudStruktur sel
Tuberkulindari 48 hingga 72 jam.Papule (pengencangan dan kemerahan lokal yang menyakitkan)Limfosit, monosit, makrofag
Kontakdari 48 hingga 72 jam.Eksim (kemerahan, vesikel, gatal, mengelupas)Limfosit, makrofag
Granulomatosa21-28 hariSegel (nodul) di kulit, paru-paru dan organ serta jaringan lain (hati, tulang, selaput lendir)Makrofag, sel epiteloid, sel raksasa, limfosit, fibrosis

Proses reaktivitas imunologis sesuai dengan tipe Ⅳ dapat disebabkan oleh antigen dari berbagai asal:

  • bakteri (streptococcus, staphylococcus, agen penyebab difteri, tuberkulosis, brucellosis, salmonellosis);
  • protozoa (Trichomonas, Giardia);
  • virus (cacar, herpes, hepatitis, campak, termasuk selama vaksinasi);
  • jamur (mikosis, kandidiasis);
  • parasit (cacing pipih atau bulat);
  • memiliki protein jaringan (kolagen);
  • senyawa dengan berat molekul rendah asal organik dan anorganik.

Hipersensitivitas tipe tuberkulin

Reaksi alergi tipe-tertunda yang dipelajari secara saksama adalah reaksi terhadap pemberian tuberkulin subkutan (ekstrak mikrobakteri tuberkulosis) - tes Mantoux. Di tempat injeksi, setelah 6-8 jam, papula muncul (kemerahan dan penebalan), keparahan maksimum dicapai 24-72 jam setelah kontak dengan alergen..

Reaksi kulit terhadap pemberian patogen brucellosis (tes Burne), kusta (reaksi Fernandez), leishmaniasis (uji Montenegro), disentri (uji Zuverkalov), beberapa antigen jamur - yaitu, sampel yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit yang sesuai, serupa dalam mekanisme kursus..

Hipersensitivitas granulomatosa

Jenis peradangan ini diamati pada penyakit menular dan parasit kronis: TBC, lepra, sifilis, brucellosis, toksoplasmosis, schistosomiasis..

Dalam hal ini, mikroorganisme patogen dilindungi dari kerusakan, membentuk pertumbuhan nodular dari berbagai jenis sel - granuloma, dan ada waktu yang lama. Karena kehadiran antigen yang konstan, respon imun tubuh tertunda - reaksi granulomatosa berkembang, yang menyebabkan kerusakan jaringan.

Granuloma dapat dilokalisasi di organ apa pun: kulit, selaput lendir, tulang, kelenjar getah bening, dan jaringan saraf. Granuloma tuberkulosa terutama memengaruhi jaringan paru-paru, dan di bagian tengah granuloma spesies ini, sering terdapat daerah nekrotik. Puncak perkembangan granuloma terjadi dalam 21-28 hari.

Hubungi hipersensitivitas

Contoh klasik hipersensitivitas tipe sel adalah dermatitis kontak, ketika reaksi inflamasi terjadi di lokasi kontak kulit dengan alergen: kemerahan, mengelupas, gatal, bengkak.

Zat yang disebabkan oleh respon imun seperti itu harus larut dalam lemak dan memiliki kemampuan untuk menembus kulit, berinteraksi dengan protein jaringan. Senyawa yang dihasilkan dianggap oleh tubuh sebagai benda asing, yang menyebabkan respon imun lokal dari tipe Ⅳ.

Sebagai alergen dapat:

  • tanaman (poison ivy, primrose);
  • logam (nikel, kromium, kobalt), pernis, cat, resin;
  • zat dalam bahan kimia rumah tangga, kosmetik, pewarna pakaian, lateks;
  • komponen obat (antibiotik, anestesi).

Penolakan cangkokan asing

Jenis respon imun ini juga diklasifikasikan sebagai tertunda. Awalnya, transplantasi donor dalam bentuk sel, jaringan atau organ berakar, sirkulasi darah umum terbentuk.

Tetapi kemudian (setelah 6-8 hari), reaksi inflamasi yang dimediasi oleh sel T dapat terjadi, yang mengarah pada kerusakan pembuluh darah dan penolakan jaringan asing. Intensitas proses ini tergantung pada tingkat ketidakcocokan antara donor dan penerima..

Penyakit autoimun

Perjalanan penyakit kronis seperti rheumatoid arthritis (radang jaringan ikat dan sendi), multiple sclerosis (kerusakan pada selubung mielin dari serabut saraf otak dan sumsum tulang belakang) ditandai oleh fakta bahwa limfosit mulai menyerang sel-sel sehat mereka sendiri..

Hal ini menyebabkan kerusakan jaringan normal dan perkembangan peradangan autoimun. Mekanisme terjadinya penyakit ini sangat kompleks, tetapi diyakini bahwa penyakit autoimun terjadi dengan partisipasi reaksi alergi tipe tertunda..

Tahapan dan derajat

Reaksi alergi tipe tertunda berlangsung dalam 3 tahap:

    Imunologis - tahap reaksi kekebalan yang sebenarnya sebagai akibat dari tabrakan awal alergen dengan tubuh. Antigen diproses oleh makrofag dan dikirim ke kelenjar getah bening regional, di mana ia ditransmisikan ke limfosit-T, pada membran yang ada reseptor tertentu yang mengenalinya..

Mekanisme kerja reaksi alergi tipe tertunda

Jadi limfosit, yang dalam hal ini memainkan peran antibodi, peka, yaitu, mereka mendapatkan sensitivitas terhadap suatu zat tertentu. Ini dengan sendirinya tidak menyebabkan penyakit, tetapi jika zat yang sama masuk kembali ke dalam tubuh, akan terbentuk kompleks alergen dan limfosit peka, yang akan menimbulkan efek merusak..

  1. Patokimia - tahap di mana reaksi biokimiawi kompleks terjadi, dipicu oleh hubungan alergen dengan limfosit. Akibatnya, zat aktif biologis tertentu (limfokin dan monokin) terbentuk dan disekresikan - mediator alergi yang memiliki efek toksik pada sel. Ada lebih dari 60 spesies, dan semuanya bertindak berbeda pada sel yang berbeda dalam fokus peradangan. Selain itu, limfosit T yang peka itu sendiri memiliki efek sitotoksik pada sel..
  2. Patofisiologis - tahap yang menunjukkan respons tubuh terhadap efek mediator alergi. Proses patologis dapat terjadi pada jaringan dan organ yang berbeda, dan tergantung pada ini, manifestasi klinis dapat beragam, tetapi peradangan selalu ada - bagian paling penting dari hipersensitivitas tipe sel..

Gejala

Hipersensitivitas, berkembang dalam tipe tertunda, dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda. Itu tergantung pada jenis antigen dan pada metode kontak dengannya. Jika kita berbicara tentang manifestasi kulit, maka ini adalah kemerahan, penebalan, gatal (tuberkulin, hipersensitif kontak), serta gejala keracunan dengan dermatitis kontak parah.

Dengan hipersensitivitas granulomatosa, gejalanya tergantung pada lokasi fokus peradangan dalam bentuk bentukan nodular: di paru-paru (kesulitan bernapas, batuk), di kulit (sesak, nekrosis), di organ pencernaan (diare, mual).

Paling sering, proses tersebut memiliki efek sistemik, disertai dengan kemunduran dalam kesejahteraan secara keseluruhan: kelemahan, penurunan berat badan, demam, nyeri pada sendi dan otot.

Alasan penampilan

Alasan untuk manifestasi reaksi alergi tipe tertunda meliputi:

  • kontak yang lama dengan alergen, terutama dengan peningkatan permeabilitas jaringan penghalang sebagai akibat dari proses inflamasi;
  • perjalanan kronis penyakit menular, kehadiran dalam tubuh satu atau lebih fokus peradangan (radang amandel, sinusitis, otitis media, karies);
  • kecenderungan genetik;
  • melemahnya sistem kekebalan tubuh karena faktor eksternal dan internal: stres, kelebihan beban, kebiasaan buruk, penggunaan obat yang berlebihan, penyakit kronis.

Diagnostik

Dalam kasus dermatitis kontak, sebagai suatu peraturan, tidak ada kesulitan dalam menentukan zat yang bertindak sebagai alergen. Cukup dengan hati-hati mempertanyakan pasien tentang waktu dan keadaan munculnya reaksi kulit dan hati-hati memeriksa lokalisasi. Dukungan untuk Asumsi Alergenik dengan Tes Kulit Injeksi (in vivo).

Ada sistem uji standar yang memungkinkan Anda untuk membuat kepekaan tubuh terhadap puluhan alergen yang berbeda. Tambalan perekat menempel pada kulit yang kering dan bersih, biasanya di bagian belakang..

Reaksi dievaluasi setelah 48-72 jam, kecuali ketidaknyamanan parah telah muncul sebelumnya (dalam hal ini, sampel segera dihapus). Munculnya hasil positif (kemerahan, lepuh, bengkak) menunjukkan adanya sensitisasi tubuh terhadap alergen tertentu..

Untuk menentukan jenis alergen jika hipersensitif terhadap patogen penyakit menular, harus diingat semua penyakit yang diderita pasien. Tes kulit yang memungkinkan dengan kemungkinan alergen bakteri dan jamur.

Dalam hal ini, solusi dengan alergen kemungkinan diterapkan pada kulit dan ditutup dengan perban, atau disuntikkan di bawah kulit. Jika kondensasi dan kemerahan muncul dalam waktu 3 hari, ini menunjukkan kepekaan tubuh terhadap antigen ini, tetapi tidak mengecualikan adanya sensitivitas terhadap patogen lain..

Tes semacam itu dapat dilakukan secara eksklusif oleh spesialis - ahli alergi-imunologi, tidak hanya memiliki keterampilan praktis yang sesuai, tetapi juga dapat dengan cepat menghentikan reaksi sistemik yang mungkin terjadi pada tubuh pasien. Biaya tes kulit di laboratorium biasanya dari 500 rubel. untuk satu alergen.

Studi alergi tidak dilakukan selama eksaserbasi penyakit alergi, infeksi atau kronis, selama kehamilan, di usia tua (lebih dari 60 tahun). Perlu dicatat bahwa dua minggu sebelum penelitian, perlu untuk menghentikan penggunaan antihistamin dan kortikosteroid untuk menghindari mendapatkan hasil yang tidak memadai..

Reaksi alergi tipe tertunda juga didiagnosis dengan tes laboratorium darah vena (in vitro). Metode imunologis untuk menentukan tipe hipersensitivitas yang tertunda adalah metode untuk menentukan limfokin yang terbentuk setelah kontak dengan alergen..

Ini adalah arah modern dalam alergi, benar-benar aman untuk pasien dan tanpa kontraindikasi. Biaya studi semacam itu di laboratorium imunologi adalah dari 1500 rubel.

Kapan harus ke dokter

Dianjurkan agar Anda berkonsultasi dengan dokter pada tanda pertama penyakit menular untuk memulai perawatan tepat waktu dan mencegah penyakit menjadi kronis.

Untuk penyakit kronis yang ada di luar tahap akut, ada kekhawatiran jika, untuk waktu yang lama, pasien mengeluh kelemahan, demam, nafsu makan berkurang, sesak napas, gangguan sistem pencernaan, ruam pada tubuh, nyeri sendi.

Anda mungkin harus mendatangi beberapa spesialis untuk menentukan penyebab sebenarnya dari kondisi ini: dokter kulit, ahli endokrin, ahli pencernaan, rheumatologist.

Dalam kasus dermatitis kontak, ketika ada keraguan tentang alergen yang menyebabkannya, disarankan untuk didiagnosis oleh ahli alergi agar terus dapat mengecualikan kontak dengan antigen yang ada kepekaannya..

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan jika terjadi reaksi alergi terhadap latar belakang penyakit infeksi bermuara pada penguatan kekebalan, melindungi tubuh dari infeksi. Dengan kecenderungan penyakit alergi, perlu untuk mengobati penyakit pernapasan akut tanpa penundaan, untuk mencegah perkembangan fokus infeksi kronis..

Dengan dermatitis kontak, cara utama untuk mencegahnya adalah dengan membatasi kontak dengan antigen..

Ini berarti menghentikan penggunaan kosmetik atau bahan kimia rumah tangga, mengandung komponen yang mengiritasi, memakai perhiasan yang terbuat dari paduan yang mengandung alergen logam, mengisolasi kulit dari kontak dengan perlengkapan logam pada pakaian.

Jika kontak dengan antigen terjadi sehubungan dengan kegiatan profesional, maka produk pelindung kulit (sarung tangan, pakaian pelindung) digunakan.

Metode pengobatan

Reaksi alergi tipe tertunda dalam bentuk dermatitis kontak terjadi dalam beberapa hari atau minggu jika alergen diidentifikasi dengan benar dan interaksi dengan itu sangat terbatas.

Obat-obatan

Jika ketidaknyamanannya parah, ia dihilangkan dengan pemberian kortikosteroid topikal. Manifestasi sensitivitas tuberkulin adalah bagian dari tindakan diagnostik, dan tidak memerlukan perawatan khusus.

Jika Anda alergi terhadap bakteri, virus, jamur, Anda harus terlebih dahulu menghilangkan patogen secara efektif. Untuk melakukan ini, gunakan antibiotik, obat antijamur, antibiotik yang sesuai. Dengan tidak adanya alergen dalam tubuh, keadaan sensitisasi berlanjut, tetapi reaksi alergi tidak terjadi..

Untuk pengobatan manifestasi hipersensitivitas tipe sel (dalam pengobatan penyakit autoimun, setelah transplantasi organ, dan juga sebagai agen antitumor), imunosupresan berhasil digunakan - obat yang secara artifisial menghambat kekebalan tubuh, yang penting ketika memiliki respon imun berlebihan.

Efek imunosupresif berikut:

  • glukokortikoid (Prednisone, Diprospan, Dexamethasone) - hormon steroid yang juga berhasil melawan peradangan;
  • cytostatics (Azathioprine, Cyclosporin), yang diresepkan dalam kombinasi dengan glukokorikoid dan menghambat perkembangan sel, terutama membelah dengan cepat;

Semua obat yang terdaftar dikeluarkan dari apotek secara ketat sesuai dengan resep, memiliki efek samping yang sangat serius, dan efektivitasnya dapat sangat bervariasi pada pasien yang berbeda. Oleh karena itu, pemasukan dana tersebut harus dibenarkan dan dilakukan di bawah pengawasan dokter: ia menentukan dosis, jalannya pemberian, dan, jika perlu, menyesuaikannya.

Untuk mengurangi rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan, obat antiinflamasi non-steroid (Ibuprofen, Diclofenac) diresepkan, dosisnya tergantung pada keparahan nyeri, tetapi tidak boleh melebihi 2.400 mg per hari untuk Ibuprofen (dari 20 rubel) dan 150 mg untuk Diclofenac ( dari 60 gosok.).

Dalam pengobatan hipersensitivitas tertunda, sekelompok obat seperti imunomodulator sering digunakan. Misalnya, meresepkan injeksi Galavit persiapan (100 mg intramuskuler 2 kali sehari), yang, selain imunomodulasi, juga memiliki efek anti-inflamasi. Harga alat ini adalah dari 1100 rubel. untuk 5 ampul.

Adapun antihistamin, dalam kasus kerusakan kekebalan Ⅳ jenis efek, mereka tidak punya.

Metode rakyat

Hal pertama yang ditawarkan obat tradisional dalam kasus berbagai reaksi alergi adalah obat herbal. Memang, metode ini dapat diterima, dan dapat membantu dalam kasus manifestasi kulit alergi, misalnya, dengan dermatitis kontak. Untuk menghilangkan gatal, bengkak dan kemerahan, ramuan herbal digunakan secara eksternal (celandine, St. John's wort, sage, kulit kayu ek, tali, jelatang).

Infus dibuat dari bahan tanaman, yang 20 g rumput hancur dituangkan dengan segelas air, dipanaskan dalam bak air selama 15 menit, bersikeras 45 menit. dan filter. Bersihkan kulit yang meradang beberapa kali sehari.

Tidak dianjurkan untuk sepenuhnya menggantikan kemungkinan pengobatan tradisional dengan resep tradisional dalam pengobatan penyakit serius seperti penyakit autoimun. Tetapi efek anti-inflamasi, hemostatik, penyembuhan dari ramuan obat, yang biayanya dibuat, memungkinkan Anda untuk secara efektif melengkapi terapi tradisional yang diresepkan oleh dokter Anda, tanpa memiliki efek samping.

Biaya mungkin termasuk: jelatang, daun lon, tansy, St. John's wort, kuncup dan daun birch, pisang raja, yarrow, akar dandelion, coltsfoot, oregano, apsintus, calendula, chamomile, immortelle.

Infus herbal (1 sdm. Koleksi L. tuangkan 0,5 l air mendidih dan bersikeras dalam termos selama satu jam) ambil setengah gelas 4 kali sehari selama sebulan atau lebih lama - hingga kondisinya membaik, dan kemudian kursus selama 2 bulan.

Metode lainnya

Di antara metode alternatif untuk mengobati hipersensitivitas tipe sel, berikut ini dapat dibedakan:

  • diet dengan pengecualian sereal, kacang-kacangan dan produk susu, serta telur;
  • klimatoterapi (dampak positif dari iklim daerah tertentu);
  • akupunktur;
  • homoeopati;
  • puasa berkala;
  • latihan sedang.

Kemungkinan komplikasi

Karena reaksi imun tipe lambat selalu didasarkan pada proses inflamasi, mengabaikannya menyebabkan perburukan kondisi: perubahan dan kehancuran jaringan, hingga nekrosis, gangguan fungsi organ internal, deformasi sendi. Ini pada akhirnya dapat menyebabkan kecacatan dan bahkan kematian..

Tidak seperti hipersensitivitas, yang memanifestasikan dirinya dengan segera, bukan antibodi, tetapi T-limfosit terlibat dalam respon imun tubuh yang ditunda (selama 24-72 jam). Interaksi mereka dengan alergen mengganggu tubuh pada tingkat sel. Proses inflamasi kronis tanpa adanya perawatan yang tepat dapat menyebabkan disfungsi organ-organ tersebut..

Desain artikel: Vladimir the Great

Video Hipersensitivitas Tipe 4

Apa itu hipersensitivitas tertunda: